Alzheimers sjukdom

Redigera länkar
Från Wikipedia
Uppslagsordet ”Alzheimer” leder hit. För den tyske psykiatern och neuropatologen, se Alois Alzheimer.
Alzheimers sjukdom
Latin: morbus alzheimer
Histopatologisk bild av senila plack sedda i cerebrala cortex hos en patient med Alzheimers sjukdom med försenil start. Silverfärgning.
Klassifikation och externa resurser
ICD-10G30, F00
ICD-9331.0, 290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
Medlineplus000760
eMedicineneuro/13 

Alzheimers sjukdom (AD), senil demens av Alzheimertyp (SDAT) eller helt enkelt alzheimer är den vanligaste formen av demens. Denna obotliga, degenerativa och dödliga sjukdom bär namn efter den tyske psykiatern och neuropatologen Alois Alzheimer som 1906 var först med att beskriva den.[1] I allmänhet diagnostiseras sjukdomen hos personer över 65 år[2], även om den mindre utbredda tidigt debuterande Alzheimers sjukdom kan uppträda mycket tidigare. I september 2009 var antalet människor i världen med Alzheimersdiagnos mer än 35 miljoner.[3] Förekomsten av sjukdomen antas nå omkring 107 miljoner människor år 2050 [4].

Trots att förloppet av Alzheimers sjukdom är unikt för varje individ, finns det många gemensamma symtom [5]. Det tidigaste observerbara symtomet tros ofta felaktigt vara 'åldersrelaterad oro', eller tecken på stress.[6]. I de tidiga stadierna av sjukdomen, är det mest allmänt accepterade symptomet minnesförlust, såsom svårighet att minnas nyligen inlärda fakta. När Alzheimers sjukdom misstänks ställs diagnosen vanligtvis genom beteende- och kognitiva tester, ofta följt av någon form av tomografisk undersökning av hjärnan.[7] När sjukdomen framskrider framträder vanliga symptom som förvirring, irritabilitet och aggressivitet, humörsvängningar, stresskänslighet, minnesstörningar och tecken på afasi och apraxi, och ett allmänt tillbakadragande när de psykiska funktionerna successivt försämras.[6][8] Successivt försämras de kroppsliga funktionerna, vilket slutligen leder till döden.[9] Den individuella prognosen är svårbedömd, eftersom sjukdomens varaktighet varierar. Det kan gå flera år innan en person med Alzheimers får tydliga symptom och en diagnos. Den genomsnittliga livslängden efter diagnos är cirka sju år.[10] Färre än tre procent lever mer än fjorton år efter diagnosen.[11]

Orsaken till och utvecklingen av Alzheimers sjukdom är inte väl förstådd. Forskning visar att sjukdomen är associerad med plack och tangels i hjärnvävnaden.[12] För närvarande erbjuder de behandlingar som ges en liten symptomatisk nytta, men det finns ännu ingen behandling som kan fördröja eller stoppa sjukdomsförloppet. Fram till 2008 har fler än 500 kliniska studier gjorts för att identifiera en möjlig behandling av alzheimer, men man vet inte om någon av de testade åtgärdsstrategierna kommer att visa lovande resultat.[13] Ett antal noninvasiva livsstilsvanor har föreslagits för att förebygga Alzheimers sjukdom, men tillräckliga bevis saknas för att dessa rekommendationer leder till att degeneringen minskar. Mental stimulans, motion och balanserad kost föreslås, både som möjliga förebyggande åtgärder och ett förnuftigt sätt att hantera sjukdomen.[14]

Eftersom alzheimer är degenerativ och inte kan botas är patienternas vård viktig och ofta tar en nära anhörig rollen som den primära vårdgivaren.[15]. Alzheimers sjukdom är känd för att bli en tung börda för vårdgivaren. Sociala, psykiska, fysiska och ekonomiska faktorer kan påverka vårdarens liv.[16][17][18] I industrialiserade länder är Alzheimers en av de mest kostsamma sjukdomar för samhället.[19][20]

Allmänt

Alzheimers sjukdom är en av demenssjukdomarna. Hos runt 60 procent av dem som utvecklar demens är Alzheimers sjukdom enda utlösande faktor eller i kombination (1). Demens är en minskning av minne och intellekt. Vid naturligt åldrande minskar hjärnans vikt med ungefär 10 procent, hos en person med Alzheimers sjukdom är nedgången hela 30-40 procent. I Sverige finns ungefär 160 000 personer med demens, varav cirka 60 procent lider av Alzheimers sjukdom. Ungefär 7 500 människor insjuknar varje år. Kostnaderna för demens i Sverige år 2000 beräknades vara 38 miljarder kronor (brutto), där den största kostnaden låg på kommunerna (ca 80 procent). Att det inte finns något bra läkemedel mot Alzheimers sjukdom återspeglas i kostnaderna för läkemedel (kolinesterashämmare), som låg på 180 miljoner år 2000[21].

Symptom

Det vanligaste tidiga symptomet på Alzheimers sjukdom är problem med närminnet, och förmågan att tala minskar kraftigt. Alzheimerdrabbade personer får en frustrerande känsla av att de måste ha kontakt med alla runtomkring för att inte bli bortglömda. Den drabbade förlägger saker, glömmer avtalade möten och har ofta svårt att prestera under pressade förhållanden. Detta kan alla drabbas av, men här är problemen av kronisk art. Problemen leder ofta till att personen undviker krävande situationer av rädsla för att inte klara av dem. I extrema fall händer det att personen i ett tidigt stadium av sin sjukdom isolerar sig totalt. I senare stadium av sjukdomen inträder demens, och även enklare praktiska sysslor som att diska eller brygga kaffe blir för svåra. Individen brukar även drabbas av minskad sjukdomsinsikt.

Typer

Familjär Alzheimers sjukdom

Den familjära formen av Alzheimers sjukdom är kopplad till ärftlighet. Den är mycket sällsynt och endast 5 till 10 procent av alla alzheimerfall antas bero på en enstaka genetisk mutation. Denna form har också kännetecknats av att den framträder mycket tidigare än den sporadiska formen, redan vid 40 års ålder. Det finns till och med några få fall där sjukdomen redan har inträffat vid 20 års ålder. Det tydligaste tecknet på att den insjuknade bär på familjär Alzheimers sjukdom är ifall denne insjuknar i relativt tidig ålder. Ungefär hälften av de alzheimerpatienter som redan i tidig ålder blir diagnostiserade med demenssjukdomen är drabbade av den familjära typen. Man definierar Alzheimers sjukdom som ärftlig i ett släkte när den följer ett dominant mönster. Det innebär att minst tre nära släktingar från tre generationer har haft sjukdomen.[22]

Idag finns det möjlighet att undersöka om man är bärare av anlagen till den ärftliga Alzheimers sjukdom, denna undersökning kan vara aktuell att genomföra ifall många i ens släkt har lidit av sjukdomen i redan tidigt skede. Sådana tester heter på fackspråk presymptomatisk genetisk testning. För att denna undersökning ska kunna genomföras måste man först ha konstaterat att sjukdomen tidigare förorsakats av mutationer inom patientens släkt. Detta görs genom att man tar ett blodprov från en släkting där Alzheimers sjukdom redan har brutit ut. Detta analyseras sedan, genom ett letande av så kallade alzheimersgener. Dessa gener är sådana som ökar risken för att bäraren utvecklar sjukdomen. Även om man bär på anlagen betyder det inte nödvändigtvis att man drabbas av Alzheimers sjukdom.[23]

Familjär Alzheimers sjukdom ärvs autosomalt dominant, vilket innebär att det inte är bundet till några av könskromosomerna.[24] Forskare har hittat ungefär 200 genmutationer som kan gå i arv och kan leda till utbrott av sjukdomen. Mutationerna har hittats på kromosomerna 1 (presenilin 2), 14 (presenilin 1) och 21 (APP).[22]

Sporadisk Alzheimers sjukdom

Denna variant omfattar de runt 90 procent av fallen där det inte finns en lika klar genetisk koppling. Denna form drabbar personer från 65 års ålder och uppåt.[23]

Sjukdomsförlopp

Vid det första stadiet i den latenta perioden finns det inga symptom, utan endast en inlagring av proteinet β-amyloid. Detta följs av ett stadium kallat lindrig kognitiv störning (MCI). I detta stadium har personen inte demens utan endast problem med närminnet, att komma ihåg saker. Detta är inte samma sak som den glömska de flesta utvecklar på äldre dagar, vid MCI försämras minnet hela tiden. Tester finns för att skilja mellan MCI och ”naturlig glömska”; testet har 94 procents säkerhet, se ytterligare läsning. Nästa steg är Alzheimers sjukdom, där patienten även kan utveckla en förändrad personlighet. I genomsnitt har man sjukdomen i 10 till 12 år, men det finns stora skillnader. (1) Efter 90 års ålder minskar risken för att insjukna i alzheimer.

Orsaker

Senila plack i hjärnbarken hos Alzheimers-patient

Det finns ingen heltäckande förklaring till sjukdomen men observationer har gjorts där man sett att nervcellerna i hjärnans minnescentrum förtvinar. Processen kan sprida sig till hjässloben, så att förmågan att förstå och tolka olika sinnesintryck avtar. Även hjärnans pannlober, där omdöme, insikt och impulskontroll sitter, kan drabbas. Bevis har hittats som tyder på att β-amyloid anrikas i plack lokaliserade till cortex i storhjärnan, där även intellektuella centrum finns.

Vissa studier har visat en ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom via miljöfaktorer, som intaget av metaller, framförallt aluminium som finns i de flesta deodoranter.[25]

Riskfaktorer

 Den här artikeln behöver källhänvisningar för att kunna verifieras. (2011-11)
Åtgärda genom att lägga till pålitliga källor (gärna som fotnoter). Uppgifter utan källhänvisning kan ifrågasättas och tas bort utan att det behöver diskuteras på diskussionssidan.
  • Åldrande, den allra viktigaste riskfaktorn.
  • Kön, kvinnor drabbas i högre utsträckning än män. Detta beror troligen på att östrogenhalten minskar hos kvinnor vid åldrande.
  • Nära släktskap med någon som har alzheimer.
  • Våld mot huvudet. Detta har observerats hos militärer som tjänstgjorde under andra världskriget. Den grupp som exponerades för våld mot huvudet har i en större utsträckning utvecklat alzheimer.
  • Högt blodtryck (i medelåldern) för personer med ett systoliskt blodtryck över 160 mmHg ökar risken 3 gånger.
  • Apolipoprotein E4, 15 procent av alla svenskar har den mutation som trefalt ökar risken för att få alzheimer (1).
  • Låga nivåer av vitamin E.
  • Även nikotin ökar risken för att få Alzheimers sjukdom enligt en kinesisk undersökning.

De flesta riskfaktorer har upptäckts vid retrospektiva studier.

Neurokemi

I alzheimerpatientens hjärna finner man låga halter av acetylkolin, höga halter av glutamat. En alzheimerpatient förlorar omkring 80 till 90 procent av sina kolinerga neuroner (neuroner som sänder nervsignaler med hjälp av acetylkolin). Effekten av detta blir en lägre halt av acetylkolin i hjärnan.

Genetik

Amyloid precursor protein (APP)

Detta är ett transmembrant protein som har en intracellulär, en transmembran och en extracellulär del. På detta protein finns en del kallad β-amyloid (Aβ) som är en 40-42 aminosyror lång peptid. APP-proteinet kan klyvas av tre olika enzymer: α-sekretas, β-sekretas och γ-sekretas. A-sekretas är ett enzym som klyver APP mitt itu vilket leder till att det inte kan bli någon ansamling av Aβ-plack. De båda andra enzymerna ger istället upphov till Aβ som sedan kan aggregera.

Amyloid-β

Aβ-peptiderna kan förekomma som monomerer (en och en) sedan de klyvts, men peptiderna har en tendens att ”klibba ihop” till dimerer (två stycken) vilka sedan kan bilda aggregat kallat oligomerer (vanligen 6 till 8 st). Vid ytterligare aggregering bildas ett komplex kallat diffus Aβ-inlagring och det sista steget kallas kompakt Aβ-inlagring. Det är endast vid de två senaste som man kan göra histologiska färgningar för att se ansamlingen av Aβ. Det går inte att göra någon färgning för att se de amyloida plack som är lösliga. Det är normalt att Aβ bildas; anledningen till att det ökar när man blir äldre är att produktionen av α-sekretas minskar, samtidigt som det sker en ökning av γ-sekretas och β-sekretas. Runt dessa Aβ-plack finner man aktiverade mikroglia och astrocyter. Det som dessa celler försöker göra är att fagocytera placken, eftersom de uppfattar dem som något främmande och utsöndrar de ämnen som orsakar inflammation.

Ett problem med Aβ-teorin är att alla som är över 100 år har väldigt stora ansamlingar av amyloida plack, men 1/3 av dem som är över 100 år har inte Alzheimers sjukdom.

Mutationer i APP

Svenska

Den svenska mutationen har bytt ut aminosyran på position 670 från lysin till aspartat och aminosyra nummer 671 från metionin till leucin. Detta får som konsekvens att enzymet som klyver β-sekretin klyver oftare. Konsekvensen är ökad mängd Aβ.

Holländska

Den holländska mutationen har skett på aminosyra nummer 692 där enzymet α-sekretas ska klyva. Förändringen minskar möjligheten för α-sekretas att klyva Aβ i två bitar och oskadliggöra det.

London

Londonmutationen har bytt ut aminosyra nummer 717. Detta leder till en ökad aktivitet av γ-sekretas vilket resulterar i mer Aβ.

Det kan tyckas att det borde vara en mutation på bägge ställena (670-671 och 717) för att det ska ske en ökning av Aβ men så är inte fallet. Den ena mutationen kommer indirekt att leda till ökning av Aβ.

Presenilias (PS)

Presenilin är en gen som kodar för ett protein, troligen kan detta protein vara γ-sekretas eller så uttrycker genen ett protein som ökar aktiviteten hos γ-sekretas. Det finns två versioner av presenilingenen, mutationer på den här genen har kopplats till Alzheimers sjukdom. Dessa mutationer förändrar enzymets förmåga att klyva Aβ, vilket resulterar i mer Aβ.

  • PS1 genen, än så länge har man hittat 33 olika mutationer på PS1 genen som kan kopplas till uppkomsten av alzheimer.
  • Hos PS2 genen har man än så länge endast hittat två mutationer.

Neurofibrillära trassel (tangles)

Neurofibrillärt trassel orsakas av proteinet tau. Den naturliga funktionen för tau-proteiner är att utgöra en del av mikrotubuli, som används för att transportera näringsämnen från neuronkärnan till synapsen. Hos alzheimerpatienten har tau-proteinerna trasslat ihop sig till en spiral och transportfunktionen påverkas negativt.[26]

APOE

Den enda genen som har kopplats till sporadisk alzheimer.

Diagnostik

  • Neuropsykologisk utredning, ungefär 90% säkerhet. Exempel på test är mini mental test (MMT).
  • Magnetkameraundersökning
  • PET-kameraundersökning. En metod som ännu är på forskningsstadiet är att märka en substans som binder till Aβ med en instabil positron-strålande isotop. Den radioaktiva substansen injiceras via blodet och kommer in i hjärnan där den binds till plack. Radioaktiviteten kan sedan lokaliseras och kvantifieras med en PET-kamera.
  • En säker diagnos kan emellertid bara ställas efter ett histologiskt cellprov, vilket av naturliga skäl oftast görs post mortem.
  • Lumbalpunktion, i spinalvätskan kan man analysera förekomsten av Tau, fosforyliserat Tau samt Aβ. Vid Alzheimers sjukdom syns en markant höjning av Tau och fosforyliserat Tau och en minskning av Aβ.

Det finns idag inga blodprover som kan användas för att ställa diagnosen Alzheimers sjukdom.[27]

Djurmodeller

För att bättre kunna studera Alzheimer, finns det transgeniska möss som har en av mutationerna som är nämnd under genetik-avsnittet ovan. Dessa har framställts genom att injicera den mänskliga genen för Aβ i ett befruktat foster. I musens hjärna kommer det sedan att bildas Aβ plack. Problemet med djurmodellerna är att mössen inte har några neurofibrillära trassel. Trots problemen är djurmodellerna till stor hjälp för att kunna studera vilka variabler som påverkar Aβ-produktionen och plackbildningen.

Behandling

Idag är det endast acetylkolinesterashämmare och memantin som används direkt mot Alzheimers sjukdom. Det finns ingen bot mot sjukdomen; de nämnda medicinerna lindrar endast symtomen. Det finns även andra läkemedel som har andra användningsområden än demens som visat sig ha en effekt på sjukdomen. Populärt har dessa läkemedel kallats för "bromsmediciner", medan det är mer korrekt att kalla dem "symtomlindrande läkemedel vid Alzheimers sjukdom" enligt ovan. Observera att dessa läkemedel bara förskrivs vid Alzheimers sjukdom.

Acetylkolinesterashämmare

Rivastigmin, galantamin och donepezil. Behandlingen gör att acetylkolinet inte bryts ned lika snabbt utan stannar kvar längre och effekten av acetylkolinet blir därför större.

Memantin

NMDA-receptorantagonist som hämmande och motverkar de förhöjda glutamatnivåerna som är associerade med Alzheimers sjukdom.

NSAID

En grupp läkemedel som hämmar inflammation. Alla NSAID är inte effektiva utan endast de som inte inaktiverar COXenzymet ex. ibuprofen. Dock är NSAID generellt sett inte lämpliga att ge till äldre på grund av den ökade risken för mag-tarmblödning. De effektiva NSAID verkar genom att minska γ-sekretas aktivitet vilket resulterar i minskad mängd Aβ.

Statiner

En grupp läkemedel som sänker blodfetterna. Statiner är effektiva mot alzheimer genom att förstärka α-sekretas aktivitet, som kommer att klyva mer Aβ. Dessutom sänker de inte bara kolesterolvärdet utan är också antiinflammatoriska. En minskad mängd av kolesterol i hjärnan leder till en minskad inlagring av Aβ.

Vaccinering

En metod som innebär att Aβ injiceras för att stimulera immunförsvaret att se Aβ som något främmande och börjar producera antikroppar mot det. Tidigare har man gjort försök med att utveckla en aktiv vaccinering efter att försökspersoner haft hjärnhinneinflammation (meningit).

Framtiden (2006), det finns oerhört många läkemedelskandidater som genomgår kliniska prövningar.

Icke medicinsk behandling

Många ämnen som inte är läkemedel har i studier visat sig ha en positiv effekt på alzheimer.

Farmakologiska substanser

  • Ginkgo biloba
  • Grönt te[28]
  • Kattklo (Uncaria guianensis/ Uncaria tomentosa), minskar Aβ-inlagringen hos transgena möss.
  • Gurkmeja reducerar Aβ hos transgena möss.[29] Kurkumin, ett ämne i gurkmeja, har i en studie på Linköpings universitet visat sig förlänga livet på bananflugor med Alzheimerssymtom.[30] Ytterligare en antydning om att gurkmeja skall fungera är att incidensen av alzheimer i Indien är mycket lägre än i västvärlden. Kurkumin är den aktiva ingrediensen i gurkmeja, en antioxidant som har antiinflammatoriska egenskaper.

Icke farmakologiska

  • Intellektuell stimulering.
  • Lågt kaloriintag.

Se även

Referenser

  1. ^ Berchtold NC, Cotman CW (23 april 1998). ”Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s”. Neurobiol. Aging "19" (3): ss. 173–89. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992. 
  2. ^ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (23 april 1998). ”Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset”. Am J Public Health "88" (9): ss. 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMID 9736873. 
  3. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 25 september 2009. https://web.archive.org/web/20090925013857/http://health.yahoo.com/news/ap/us_med_more_alzheimer_s.html. Läst 9 november 2009. 
  4. ^ Uppskattning av prevalens, 2006:
  5. ^ ”What is Alzheimer’s disease?”. Alzheimers.org.uk. augusti 2007. http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=100. Läst 9 november 2009. 
  6. ^ [a b] Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (23 april 2007). ”Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline”. Eur J Neurol "14" (1): ss. e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085. 
  7. ^ ”Alzheimer's diagnosis of AD”. Alzheimer's Research Trust. Arkiverad från originalet den 22 oktober 2007. https://web.archive.org/web/20071022154220/http://alzheimers-research.org.uk/info/diagnosis/. Läst 9 november 2009. 
  8. ^ Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (23 april 2005). ”A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease”. Ann. Neurol. "58" (1): ss. 155–160. doi:10.1002/ana.20533. PMID 15984022. 
  9. ^ ”Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease”. National Institute on Aging. 26 oktober 2007. Arkiverad från originalet den 16 maj 2008. https://web.archive.org/web/20080516213955/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/stages.htm. Läst 9 november 2009. 
  10. ^ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (23 april 1986). ”Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia”. Acta Neurol Scand "74" (2): ss. 103–7. doi:10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. PMID 3776457. Läst 9 november 2009. 
  11. ^ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (23 april 1995). ”Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia”. ActaNeurol Scand "91" (3): ss. 159–64. PMID 7793228. 
  12. ^ Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (23 april 2004). ”The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD”. Neurology "62" (11): ss. 1984–9. PMID 15184601. 
  13. ^ ”Alzheimer's Disease Clinical Trials”. US National Institutes of Health. http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=alzheimer. Läst 9 november 2009. 
  14. ^ ”Can Alzheimer's disease be prevented” (pdf). National Institute on Aging. 29 augusti 2006. Arkiverad från originalet den 27 februari 2008. https://web.archive.org/web/20080227161413/http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/63B5A29C-F943-4DB7-91B4-0296772973F3/0/CanADbePrevented.pdf. Läst 29 februari 2008. 
  15. ^ ”The MetLife study of Alzheimer’s disease: The caregiving experience” (PDF). MetLife Mature Market Institute. August 2006. Arkiverad från originalet den 26 mars 2009. https://web.archive.org/web/20090326001616/http://www.metlife.com/WPSAssets/14050063731156260663V1FAlzheimerCaregivingExperience.pdf. Läst 9 november 2009. 
  16. ^ Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (23 april 2007). ”Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia”. BMC Geriatr "7": ss. 18. doi:10.1186/1471-2318-7-18. PMID 17662119. 
  17. ^ Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (23 april 1999). ”EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden”. International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 651–661. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B. PMID 10489656. Läst 4 juli 2008. 
  18. ^ Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (23 april 1999). ”EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II--A qualitative analysis of the experience of caregiving”. International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 662–667. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4. PMID 10489657. 
  19. ^ Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (23 april 2005). ”Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia)” (på franska). Presse Med "34" (1): ss. 35–41. ISSN 0755-4982. PMID 15685097. 
  20. ^ Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (23 april 1998). ”Economic considerations in Alzheimer's disease”. Pharmacotherapy "18" (2 Pt 2): ss. 68–73; discussion 79–82. PMID 9543467. 
  21. ^ Läkemedelsvärlden[död länk]
  22. ^ [a b] ”demenscentrum.se”. http://www.demenscentrum.se/Fakta-om-demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers-sjukdom/. Läst 29 maj 2014. 
  23. ^ [a b] ”demensforbundet.se”. http://www.demensforbundet.se/se/om_demens/demenssjukdomar/alzheimers_sjukdom/sjukdomsfoerlopp. Läst 29 maj 2014. 
  24. ^ ”nervsystemet.se”. http://nervsystemet.se/nsd/structure_657. Läst 29 maj 2014. 
  25. ^ Shcherbatykh I, Carpenter DO. The Role of Metals in the Etiology of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2007;11(2):191–205. PMID 17522444
  26. ^ Amyloid plaques and neurofibrillary tangles
  27. ^ SBU. Blodprov för tidig diagnostik av Alzheimers sjukdom. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2012. SBU Alert-rapport nr 2012-01. ISSN 1652-7151 [1]
  28. ^ Green tea compound Alzheimer hope
  29. ^ Can Curcumin Prevent Alzheimer's Disease?
  30. ^ "Kurkumin effektivt på bananflugor med Alzheimers", Läkemedelsvärlden

Externa länkar

Auktoritetsdata
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Alzheimers_sjukdom&oldid=42270373”