Bisköldkörtelhormon

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Bisköldkörtelhormon
Illustration av var bisköldkörtlarna (paratyreoidea) är belägna, på halsen bakom sköldkörteln.

Bisköldkörtelhormoner (PTH eller parathormon) är ett polypeptidhormon som bildas i bisköldkörtlarna, och som har kalciumreglerade funktion,[1] samt reglerar nivåerna av vitamin D och fosfor.[2] Det har därför en viktig roll för hela elektrolytbalansen.

Hormonet upptäcktes av James Collip på 1920-talet, samma person som också upptäckte insulinet.[3] Dessa halveringstid är ungefär 4 minuter.[4]

Kemisk struktur[redigera | redigera wikitext]

PTH är en polypeptid som består av 84 aminosyror.

Reglerande funktion[redigera | redigera wikitext]

PTH syntetiseras i bisköldkörtlarna och utsöndras i blodet i reaktion på låga nivåer kalcium. Utsöndringen minskar proportionellt i reaktion på höga kalciumnivåer, i ett negativt feedbacksystem.[2] I blodet får hormonet kalciumnivåerna att öka, genom att få kalcium att utsöndras från skelettet, samt ökar återupptaget.[1]

Fastän bisköldkörtlarna i första hand reagerar på kalciumnivåerna, kan de också reagera något på andra substanser. Magnesium kan ha liknande effekt som kalcium på körtlarna. Sättet magnesium verkar på är dock paradoxalt: något lägre värden magnesium stimulerar bisköldkörtlarna, men mycket låga magnesiumnivåer blockerar utsöndringen av bisköldkörtelns hormoner. Denna paradoxala påverkan från magnesium beror på att G-proteiner är involverade (vilket alltid ger likartade paradoxala uttryck). PTH har sedan en reglerande verkan på magnesium, och ökar dess återupptag.[5] Avvikande PTH-nivåer är därför starkt förknippade med avvikelser i både kalcium- och magnesiumnivåerna, men relationerna kan vara paradoxala, beroende på bl.a. vad som initialt felar och hur stor avvikelsen är.

Förutom kalcium reagerar bisköldkörteln på fosfornivåerna i blodet. Höga fosfornivåer har samma verkan som låga kalciumnivåer, och leder alltså till att körtlarna utsöndrar hormon.[6]

Fibroblasttillväxtfaktor 23 i bisköldkörteln (och därför även enzymet klotho) dämpar utsöndringen av PTH, och de påverkar varandra troligen med negativ feedback.[7]

Verkningssätt[redigera | redigera wikitext]

PTH utsöndras från bisköldkörtlarna genom signaler från receptorer på körteln, så kallade kalcium-sensingreceptorer. Dessa receptorer reagerar på det kalcium som inte redan används i kroppens celler, och som därför cirkulerar i blodet.[8] Vilken mängd kalcium som faktiskt används i kroppens vävnader, påverkar därför inte direkt mängden PTH.

Via blodomloppet når sedan hormonet sina målceller på olika vävnader och organ i kroppen. Det verkar i kroppens vävnader och organ genom att binda till bisköldkörtel- eller parathormonreceptorer (PTHR) som sitter på cellytorna på målcellerna. Det finns två klasser sådana receptorer, PTHR1 och PTHR2,[9] båda är G-proteinkopplade. PTHR1 finns i ben och i njurar, och reagerar både på PTH och på bisköldkörtelhormonrelaterat protein.[10] PTHR2 finns i centrala nervsystemet och bukspottskörteln.[11]

Aktiviteten på PTHR1 är mest bestydelsefull. I njurarna verkar PTH genom att återuppta kalcium, aktivera vitamin D, men förhindrar återupptag av fosfor. I skelettet signalerar det till osteoblasterna att öka benmassan.[6] Genom att tillföra PTH pulsativt kan man behandla osteoporos, den fysiologiska effekten av PTH är dock att öka kalciumnivåerna i blodet via bland annat ökad bennedbrytning.[12]

Sjukdomar[redigera | redigera wikitext]

Vid misstanke om något fel i feedbacksystemet av bl.a. kalcium och PTH, testas nivåerna med blodprov. Avvikelser kan antingen bero på en under- eller överaktiv bisköldkörtel, eller på avvikande mineralnivåer (t.ex. vid näringsbrist eller överdriven konsumtion av framför allt kalcium).

Sjukdomar som kännetecknas av höga halter av PTH i serum kallas hyperparatyreos. Bland dessa finns primär hyperparatyreos. Sjukdomar som kännetecknas av låga halter av PTH kallas hypoparatyreos.

Se även[redigera | redigera wikitext]

Noter[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ [a b] http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?Mesh_No=D06.472.699.590&tool=karolinska
  2. ^ [a b] http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003690.htm
  3. ^ http://www.cihr-irsc.gc.ca/e/35216.html
  4. ^ Bieglmayer C, Prager G, Niederle B (October 2002). ”Kinetic analyses of parathyroid hormone clearance as measured by three rapid immunoassays during parathyroidectomy”. Clin. Chem. "48" (10): sid. 1731–8. PMID 12324490. http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/48/10/1731. 
  5. ^ Vetter T et al, Magnesium and the parathyroid, Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002 Jul;11(4):403-10
  6. ^ [a b] Augen A. Pioszak et al, Molecular recognition of parathyroid hormone by its G protein-coupled receptor, PNAS April 1, 2008 vol. 105 no. 13
  7. ^ John, George B., Chung-Yi Cheng, and Makoto Kuro-o. "Role of Klotho in aging, phosphate metabolism, and CKD." American Journal of Kidney Diseases 58.1 (2011): 127-134.
  8. ^ http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?mesh_eng=Receptors, Calcium-Sensing
  9. ^ http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?Mesh_No=D12.776.543.750.100.650&tool=karolinska
  10. ^ http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?Mesh_No=D12.776.543.750.100.650.100&tool=karolinska
  11. ^ http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?Mesh_No=D12.776.543.750.100.650.200&tool=karolinska
  12. ^ http://www.lakemedelsverket.se/malgrupp/Allmanhet/Att-anvanda-lakemedel/Sjukdom-och-behandling/Behandlingsrekommendationer---listan/Osteoporos-benskorhet/