Renin-angiotensinsystemet

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök

Renin-angiotensinsystemet, förkortat RAAS (renin-angiotensin II-aldosteron-systemet), är ett sätt för kroppen att förhindra lågt blodtryck med hjälp av en koordinerad effekt av hormonerna angiotensin och renin. Det är även viktigt för reglering av vätskebalansen i kroppen.

Lågt blodtryck uppfattas av njurens juxtaglomerulära apparat, vilket stimulerar njuren till frisättning av renin. Denna reninfrisättning startar en kaskad som genererar ökad vätskereabsorption, vilket leder till mindre urinvolymer.

I blodet finns proteinet angiotensinogen, som tillverkas i levern och är ett förstadium till angiotensin. Renin fungerar som ett proteolytiskt enzym, och klyver angiotensinogenet i två delar. Den ena delen är det aktiva hormonet angiotensin I. Detta har dock endast svag effekt. Det finns ett enzym som heter angiotensinkonverterande enzym (ACE) som betonas finnas i lungkärlens endotel, dock finns det här enzymet i hela cirkulationen. Det förekommer i höga koncentrationer i lungcirkulationen, dock finns den högsta halten av enzymet i plexus choroideus kärl i hjärnans ventrikelsystem. Det här enzymet omvandlar angiotensin I till det betydligt potentare angiotensin II. Detta hormon har flera blodtryckshöjande effekter, bland annat:

  • Sammandragning av de små blodkärlen.
  • Frisättning av aldosteron från binjurebarken, vilket stimulerar till ökat natrium- och vattenåterupptag i njuren.

Angiotensin II-receptorer finns även i njurens mesangialceller, en kontraktil cell med förmåga att dra ihop kapillärnätet i njurglomeruli.

Det finns läkemedel som hämmar renin-angiotensinsystemet genom att angripa receptorer eller enzym. Dessa används bl.a. vid hypertoni, diabetes och hjärtsvikt.

Se även[redigera | redigera wikitext]