Trijodtyronin

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Den kemiska strukturen för L-trijodtyronin
Den kemiska strukturen för trijodtyronin, notera de tre lila jodatomerna.

Trijodtyronin, liotyronin, eller 3,3',5-trijod-L-tyronin (T3) (C15H12I3NO4) är ett tyroideahormon. Det påverkar nästan alla fysiologiska processer i kroppen, däribland tillväxt och utveckling, ämnesomsättning, kroppstemperatur och hjärtfrekvens.[1]

Produktionen av T3 och dess prohormon tyroxin (T4) aktiveras av hormonet tyreoideastimulerande hormon (TSH) som utsöndras från hypofysen. Mängden av T3 och T4 som produceras regleras med en feedback-loop. Förhöjda värden av T3 och T4 i blodet hämmar tillverkningen av TSH i hypofysen. När värdena av T3 och T4 minskar, ökar istället tillverkningen av TSH. Processen är därmed ett system med negativ feedback, vilket är avgörande för att balansera hormonmängden.

Såsom det egentliga tyreoideahormonet är effekten av T3 i vävnaderna ungefär fyra gånger starkare än T4.[2] Av allt tyreoideahormon som kroppen tillverkar, utgör T3 endast omkring 20% medan T4 utgör omkring 80%. Halveringstiden för T3 är ungefär 2,5 dygn,[3] vilket kan jämföras med T4 vars halveringstid är ungefär en vecka.

Bildande av T3[redigera | redigera wikitext]

Syntes av tyreoideahormon, med T3 som slutprodukt längst ner till höger.[4]

T3 är ett hormon som aktiverar ämnesomsättningen. Det består av tyrosin och 3 jodatomer, och bildas av tyroxin (T4) som är identisk med T3 så när som på att den har 4 jodatomer. T4 dejoderas av dejodinasenzymer för att omformas till det mera potenta trijodtyronin:

  • Jodtyronindejodinas typ I bildas i levern och står för omkring 80% av dejoderingen av T4. Den består delvis av en kodon selencystein, vilken den måste ha för att fungera tillfredsställande.[5]
  • Jodtyrosindejodinas typ II bildas i sköldkörteln och har flavin som kofaktor. Typ II bildar trijodtyronin genom att katalysera restprodukter från tyroxinbildningen (monojodtyrosin och dijodtyrosin).

Som regel finns ett samband mellan värdena av T4 och T3; hos samma person är de båda något höga, något låga eller mittemellan. Dock är konverteringen av T4 till T3 mycket känslig för ändrade endogena tillstånd. Vid till exempel stress, allmänsjukdomar eller nedsatt njur- eller leverfunktion är konverteringen sämre.

Höga halter av kortisol minskar konverteringen av T4 till T3,[6] liksom brist på selen gör. Det senare kan till exempel uppkomma vid allvarliga kroppsskador.[7] Betablockerare, som ofta ges till personer med giftstruma, kan sänka nivåerna av T3. Hos en del blir den minskade bildningen av T3 konstant efter en månads behandling.[8]

Vid vissa tillstånd dejoderas T4 av enzymet D3 till omvänt T3 (reverse T3, rT3) i stället för T3. rT3 fäster på T3-receptorerna i vävnaderna, varför T3 inte kan agera i cellerna. Själv är rT3 inaktivt för ämnesomsättningen. Däremot ingår det i feedbacksystemet med TSH, och lurar hypofysen att tro att ämnesomsättningen är högre än vad den är. D3 kan också dejodera T4 till T2.

Verkning[redigera | redigera wikitext]

T3 och T4 fäster vid kärnreceptorer, sköldkörtelhormonreceptorer. T3 (och T4) är mycket fettlösligt och kan därför passera lagrerna av fosfolipider i målcellerna. T3:s fettlöslighet beror på att den i blodomloppet är fäst vid transportproteinerna tyroxinbindande globulin (TBG), transtyretin (prealbumin, TBPA) och albumin. Sköldkörtelreceptorerna modulerar vävnadens känslighet för T3, och när T3 fäster vid dem signalerar den till målcellen att agera.

Effekter[redigera | redigera wikitext]

T3 höjer basalomsättningen och ökar därigenom förbrukningen av kroppens syre och energi. Basalomsättningen är miniminivån av vad kroppen förbrukar i kalorier, det vill säga i viloläge. T3 verkar i nästan samtliga av kroppens vävnader, med några få undantag som testiklarna och mjälten. Den ökar produktionen av Na+/K+ -adenosintrifosfataser.

Blodvärden av T3[redigera | redigera wikitext]

Det finns två sätt att mäta nivåerna av T3 med blodprov. Dels kan det fria T3 mätas, vilket är en indikator på nivån av T3:s aktivitet i kroppen. Dels kan det totala T3 mätas, vilket innefattar det T3 som är bundet till transportproteiner.[11]

Blodvärdet av fritt T3 testas ibland vid misstanke om giftstruma eller hypotyreos. Om giftstruma nyss brutit ut reagerar T3 snabbare än T4, men vid hypotyreos är det tvärt om.[12] Dessutom förekommer fall av T3-toxikos eller euthyroid-sick syndromes, då endast T3 och inte T4 är påverkat. Att mäta totala T3 kan ge missvisande resultat eftersom mer transportprotein kan ge falskt höga värden, då det är det fria T3 som är aktivt. Som regel är dock både T4 och T3 höga eller låga. Avvikelser från detta kan, förutom vad som nämnts, bland annat bero på annan allvarlig allmänsjukdom, tyroideahormonresistens,[12] eller allvarlig kroppsskada då konverteringen av T4 till T3 minskar.[7]

Barn och ungdomar kan ha högre värden fritt T3 än vuxna utan att det är kliniskt betydelsefullt. Referensvärdena varierar för olika laboratorier och testmetoder. För vuxna (icke-gravida) är referensvärdet mellan 2,5-4,0 och 6,0-6,8 pmol/L, och för barn innan skolåldern 2,5-3,0 - 6,0-9,1 pmol/L.[13][14][15] Referensvärdena för totalt T3 är ungefär 1,3-3,1 nmol/L för vuxna.[15]

Källor[redigera | redigera wikitext]

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från en annan språkversion av Wikipedia
  1. ^ http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/physio.html
  2. ^ http://www.endocrineweb.com/thyfunction.html
  3. ^ "Drug Information: Uses, Side Effects, Drug Interactions and Warnings" RxList
  4. ^ Walter F., PhD. Boron (2003). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. Sid. 1300. ISBN 1-4160-2328-3 
  5. ^ Maria J. Berry et al, Type I iodothyronine deiodinase is a selenocysteine-containing enzyme, Nature 346 1991, 438-440
  6. ^ http://publications.lib.chalmers.se/records/fulltext/101130.pdf
  7. ^ [a b] M. M. Berger et al, Relations between the selenium status and the low T3 syndrome after major trauma, Intensive Care Medicine Volume 22, Number 6, 575-581
  8. ^ JOHN FEELY et al, PROPRANOLOL, TRIIODOTHYRONINE, REVERSE TRIIODOTHYRONINE AND THYROID DISEASE, Clinical Endocrinology Volume 10, Issue 5, pages 531–538, May 1979
  9. ^ ”Thyroid physiology and tests of function”. http://www.anaesthetist.com/icu/organs/endocr/thyroid/Findex.htm#thyfx.htm. 
  10. ^ Martin P, Brochet D, Soubrie P, Simon P (1985). ”Triiodothyronine-induced reversal of learned helplessness in rats”. Biol. Psychiatry "20" (9): ss. 1023–5. PMID 2992618. 
  11. ^ Military Obstetrics & Gynecology > Thyroid Function Tests In turn citing: Operational Medicine 2001, Health Care in Military Settings, NAVMED P-5139, May 1, 2001, Bureau of Medicine and Surgery, Department of the Navy, 2300 E Street NW, Washington, D.C., 20372-5300
  12. ^ [a b] http://www.ltdalarna.se/analysforteckning/utforlig.asp?analysKod=S_T3_M1
  13. ^ http://www.skane.se/sv/Webbplatser/Labmedicin_Skane/Vansterspalt/Verksamhetsomraden/Klinisk-kemi/Klinisk-kemi-startsida/Analyser/Angelholm/S-Fritt_T3_TRIJODTYRONIN/
  14. ^ http://www.lj.se/index.jsf?nodeType=12&nodeId=25084&childId=906
  15. ^ [a b] http://www.vgregion.se/upload/SU/omrade_medot/labmed/klinisk_kemi/kemi_nytt/keminytt_4_2005.pdf