Cannabidiol

Från Wikipedia
Hoppa till navigering Hoppa till sök
Cannabidiol (CBD)
Strukturformel
Molekylmodell
Övriga namnEpidiolex (handelsnamn)
Kemisk formelC21H30O2
Molmassa314,4636 g/mol
CAS-nummer13956-29-1
SMILESOc1c(c(O)cc(c1)CCCCC)[C@@H]2\C=C(/CC[C@H]2\C(=C)C)C
Egenskaper
Smältpunkt66 °C
Kokpunkt180
(område: 160–180 °C)[1] °C
SI-enheter & STP används om ej annat angivits

Cannabidiol eller CBD, C21H30O2, är en av åtminstone 85 cannabinoider som identifierats i cannabis.[2] Den kan utgöra upp till 40 procent av extraktet från plantan.[3] Cannabidiol kan i terapeutiska doser förebygga epileptiska anfall. I Sverige används CBD för närvarande inte, men försök i USA har gett positiva resultat som antiepileptika. Cannabidiol kan också ha antipsykotiska och antidepressiva egenskaper, möjligen med färre biverkningar än dagens preparat.[4]

Cannabis med utökade halter CBD[redigera | redigera wikitext]

För årtionden sedan sänkte odlarna i USA halterna av CBD i den odlade cannabisen eftersom deras kunder föredrog varianter som innehöll mer THC, tetrahydrocannabinol.[5] För att möta behovet hos patienter som behandlas med cannabis har nu odlarna ökat halterna av cannabidiol igen.[6]

I november 2012 kungjorde den israeliska kliniken Tikun Olam en ny variant av cannabisplanta som endast har cannabidiol som aktiv komponent och praktiskt taget inget THC, vilket kan ge en del medicinska fördelar utan cannabis-drogens euforiska effekter.[7][8] De medicinska försöken fortsätter men resultaten är än så länge inte vetenskapligt bekräftade.[9]

Farmakodynamik[redigera | redigera wikitext]

Cannabidiol har en väldigt låg affinitet för CB1 och CB2 receptorer men agerar som en indirekt antagonist av deras agonister[10][11]. Detta kan få en att tro att cannabidiol minskar effekterna av THC, när det istället kan förstärka effekterna av THC genom att öka CB1 receptordensiteten eller genom en annan CB1-relaterad mekanism.[12] Det kan också förlänga effekterna av THC genom inhibering av cytokrom P-450-3A- och 2C-enzymerna[13]

Cannabidiol har visat sig vara en antagonist till den förmenta cannabinoid-receptorn, GPR55, en GPCR uttryckt i nucleus caudatus (=svanskärnan) och putamen[14] Cannabidiol har också visat sig agera som en partiell agonist av 5-HT1A - receptorn, en mekanism som kan vara involverad i dess antidepressiva[15][16], anxiolytiska[17] [18]och neuroskyddande effekter[19][20]. Cannabidiol är en allosterisk modulator av μ- och δ-opioid-receptorerna[21], en mekanism som är involverad i dess smärtstillande egenskaper. Cannabidiols farmakologiska effekter har också varit förankrade till dess PPAR-y-receptor-agonism och intracellulära kalcium-utsläpp[22] Forskning antyder att CBD kan utöva en del av sin farmakologiska aktivitet genom dess inhibering av FAAH, vilket i sin tur kan öka nivåer av endocannabinoider, såsom anandamid, producerat av kroppen[23]. Det har också spekulerats i att vissa av CBD:s metaboliter har farmakologiska effekter som bidrar till den biologiska aktiviteten av CBD.

Referenser[redigera | redigera wikitext]

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, Cannabidiol, 15 juli 2015.

Noter[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ McPartland JM, Russo EB (2001). ”Cannabis and cannabis extracts: greater than the sum of their parts?” (på engelska). Journal of Cannabis Therapeutics 1 (3/4): sid. 103–132. doi:10.1300/J175v01n03_08. http://www.cannabis-med.org/data/pdf/2001-03-04-7.pdf. Läst 8 juli 2015. 
  2. ^ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS. ”The pharmacologic and clinical effects of medical cannabis” (på engelska). Pharmacotherapy 33 (2): sid. 195–209. doi:10.1002/phar.1187. PMID 23386598. 
  3. ^ Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. ”Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders” (på engelska). Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 367 (1607): sid. 3364–3378. doi:10.1098/rstb.2011.0389. PMID 23108553. 
  4. ^ Wilner, AN (25 mars 2014). ”Marijuana for Epilepsy: Weighing the Evidence” (på engelska). Medscape Neurology. WebMD. http://www.medscape.com/viewarticle/822445_3. Läst 8 juli 2015. 
  5. ^ Lee Romney (13 september 2012). ”On the frontier of medical pot to treat boy's epilepsy” (på engelska). Los Angeles Times. http://articles.latimes.com/2012/sep/13/local/la-me-customized-marijuana-20120914. Läst 8 juli 2015. 
  6. ^ Alastair Good (26 oktober 2010). ”Growing marijuana that won't get you high” (på engelska). The Daily Telegraph, London. http://www.telegraph.co.uk/health/8080247/The-rise-of-high-CBD-marijuana-Cannabis.html. Läst 8 juli 2015. 
  7. ^ Sara Sidner (8 november 2012). ”Medical marijuana without the high” (på engelska). CNN. http://edition.cnn.com/video/?hpt=wo_mid#/video/world/2012/11/08/pkg-sidner-israel-medical-marijuana.cnn. Läst 8 juli 2015. 
  8. ^ Olivia Solon (5 juli 2012). ”Medical Marijuana Without the High” (på engelska). Wired.com. http://www.wired.com/wiredscience/2012/07/marijuana-high-arthritis/. Läst 8 juli 2015. 
  9. ^ Lubell, Maayan (3 juli 2012). ”What a drag, Israeli firm grows 'highless' marijuana” (på engelska). Reuters. http://www.reuters.com/article/2012/07/03/uk-israel-marijuana-idUSLNE86201S20120703. Läst 8 juli 2015. 
  10. ^ Mechoulam R, Peters M, Murillo-Rodriguez E, Hanus LO (August 2007). "Cannabidiol—recent advances". Chem. Biodivers. (Review). 4 (8): 1678–92. doi:10.1002/cbdv.200790147PMID 17712814.
  11. ^ Pertwee RG (2008). "The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin"British Journal of Pharmacology153 (2): 199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442PMC 2219532PMID 17828291.
  12. ^ Hayakawa K, Mishima K, Hazekawa M, Sano K, Irie K, Orito K, Egawa T, Kitamura Y, Uchida N, Nishimura R, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M (2008). "Cannabidiol potentiates pharmacological effects of Δ9-tetrahydrocannabinol via CB1 receptor-dependent mechanism". Brain Research1188: 157–164. doi:10.1016/j.brainres.2007.09.090PMID 18021759.
  13. ^ Alchimia Blog, Cannabinoids and their medicinal properties
  14. ^ Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, Hjorth S, Hermansson NO, Leonova J, Elebring T, Nilsson K, Drmota T, Greasley PJ (2007). "The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor"British Journal of Pharmacology152 (7): 1092–101. doi:10.1038/sj.bjp.0707460PMC 2095107PMID 17876302.
  15. ^ Zanelati TV, Biojone C, Moreira FA, Guimarães FS, Joca SR (January 2010). "Antidepressant-like effects of cannabidiol in mice: possible involvement of 5-HT1A receptors"British Journal of Pharmacology159 (1): 122–8. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00521.xPMC 2823358PMID 20002102.
  16. ^ Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Corrêa FM, Guimarães FS (January 2009). "5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats"British Journal of Pharmacology156 (1): 181–8. doi:10.1111/j.1476-5381.2008.00046.xPMC 2697769PMID 19133999.
  17. ^ Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, Joca SR, Corrêa FM, Guimarães FS (January 2009). "5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats"British Journal of Pharmacology156 (1): 181–8. doi:10.1111/j.1476-5381.2008.00046.xPMC 2697769PMID 19133999.
  18. ^ Campos AC, Guimarães FS (August 2008). "Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats". Psychopharmacology199 (2): 223–30. doi:10.1007/s00213-008-1168-xPMID 18446323.
  19. ^ Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M (May 2005). "Cannabidiol prevents cerebral infarction via a serotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism". Stroke; a Journal of Cerebral Circulation36 (5): 1077–82. doi:10.1161/01.STR.0000163083.59201.34PMID 15845890
  20. ^ Hayakawa K, Mishima K, Nozako M, Ogata A, Hazekawa M, Liu AX, Fujioka M, Abe K, Hasebe N, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M (March 2007). "Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance". Neuropharmacology52 (4): 1079–87. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.11.005PMID 17320118
  21. ^ Kathmann M, Flau K, Redmer A, Tränkle C, Schlicker E (2006). "Cannabidiol is an allosteric modulator at mu- and delta-opioid receptors". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology372 (5): 354–361. doi:10.1007/s00210-006-0033-xPMID 16489449
  22. ^ Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS (December 2012). "Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders"Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. (Review). 367 (1607): 3364–78. doi:10.1098/rstb.2011.0389PMC 3481531PMID 23108553.
  23. ^ Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS (December 2012). "Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders"Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. (Review). 367 (1607): 3364–78. doi:10.1098/rstb.2011.0389PMC 3481531PMID 23108553.