Cerebral amyloid angiopati: Skillnad mellan sidversioner

Från Wikipedia
Bläddra interaktivt i historiken
Nyare redigering →
Innehåll som raderades Innehåll som lades till
VisuellWikitext
Erik Lundstrom (Diskussion | Bidrag)
118 redigeringar
Skapad genom översättning av "Cerebral amyloid angiopathy"
 
Erik Lundstrom (Diskussion | Bidrag)
118 redigeringar
Skapad genom översättning av "Cerebral amyloid angiopathy"
Märken: Möjligen felaktig tagg för referenslista Innehållsöversättning Innehållsöversättning2
Rad 4: Rad 4:
'''Cerebral amyloid angiopati''' (CAA) är en angiopati där [[Beta-Amyloid|amyloid beta-peptid]] inlagras i väggarna i små till medelstora blodkärl i [[centrala nervsystemet]] och [[Hjärnhinna|hjärnhinnorna]] . <ref name="nih">{{Cite web|title=Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000719.htm|website=www.nlm.nih.gov}}</ref> <ref>{{Cite web|url=https://www.uptodate.com/contents/cerebral-amyloid-angiopathy|title=UpToDate|website=www.uptodate.com}}</ref>
'''Cerebral amyloid angiopati''' (CAA) är en angiopati där [[Beta-Amyloid|amyloid beta-peptid]] inlagras i väggarna i små till medelstora blodkärl i [[centrala nervsystemet]] och [[Hjärnhinna|hjärnhinnorna]] . <ref name="nih">{{Cite web|title=Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000719.htm|website=www.nlm.nih.gov}}</ref> <ref>{{Cite web|url=https://www.uptodate.com/contents/cerebral-amyloid-angiopathy|title=UpToDate|website=www.uptodate.com}}</ref>


Inlagringen kan leda till mikroaneurysmer i hjärnans kärl som i sin tur orsakar en hjärnblödning.
⚫
Inlagringen kan leda till mikroaneurysmer i hjärnans kärl som i sin tur orsakar en hjärnblödning. Blödningarna som är associerade med CAA uppträder typiskt i gränsen mellan grå och vit substans och inträffar i första hand i hjärnan lober. <ref>{{Tidskriftsref|rubrik=Intracerebral haemorrhage and cerebral amyloid angiopathy: CT features with pathological correlation|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10437691|tidskrift=Clinical Radiology|år=1999-07|hämtdatum=2023-07-12|issn=0009-9260|sid=422–429|volym=54|nummer=7|doi=10.1016/s0009-9260(99)90825-5|pmid=10437691|förnamn=J. H.|efternamn=Miller|förnamn2=J. M.|efternamn2=Wardlaw|förnamn3=G. A.|efternamn3=Lammie}}</ref>


Termen ''kongofil'' används ibland eftersom förekomsten av onormala aggregationer av [[amyloid]] kan påvisas genom mikroskopisk undersökning av [[Vävnad|hjärnvävnad]] efter färgning med [[Kongorött]] . Amyloidmaterialet finns bara i hjärnan och som sådan är sjukdomen inte relaterad till andra former av [[amyloidos]] . <ref>{{Cite book|title=Companion to Clinical Neurology|url=https://books.google.com/books?id=mBGB7FOFJMoC&pg=PA177}}</ref>
Termen ''kongofil'' används ibland eftersom förekomsten av onormala aggregationer av [[amyloid]] kan påvisas genom mikroskopisk undersökning av [[Vävnad|hjärnvävnad]] efter färgning med [[Kongorött]] . Amyloidmaterialet finns bara i hjärnan och som sådan är sjukdomen inte relaterad till andra former av [[amyloidos]] . <ref>{{Cite book|title=Companion to Clinical Neurology|url=https://books.google.com/books?id=mBGB7FOFJMoC&pg=PA177}}</ref>


== Symtom ==
⚫
CAA är är associaerad med hjärnblödningar, särskilt mikroblödningar. Blödningarna som är associerade med CAA uppträder typiskt i gränsen mellan grå och vit substans och inträffar i första hand i hjärnan lober <ref>{{Tidskriftsref|rubrik=Intracerebral haemorrhage and cerebral amyloid angiopathy: CT features with pathological correlation|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10437691|tidskrift=Clinical Radiology|år=1999-07|hämtdatum=2023-07-12|issn=0009-9260|sid=422–429|volym=54|nummer=7|doi=10.1016/s0009-9260(99)90825-5|pmid=10437691|förnamn=J. H.|efternamn=Miller|förnamn2=J. M.|efternamn2=Wardlaw|förnamn3=G. A.|efternamn3=Lammie}}</ref>och detta skiljer sig något jämfört med hjärnblödningar som uppstår som en konsekvens av högt blodtryck ( [[hypertoni]] ) – en vanligare orsak till en blödande stroke (eller blödning i hjärnan ). <ref>{{Cite web|title=Brain Basics: Preventing Stroke: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)|url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htm|website=www.ninds.nih.gov}}</ref>


Eftersom CAA kan orsakas av samma amyloidprotein som är associerat med Alzheimers demens, är hjärnblödningar <ref>{{Cite book|title=The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke|url=https://books.google.com/books?id=zdMgAwAAQBAJ&pg=PA397}}</ref> vanligare hos personer som har diagnosen Alzheimers sjukdom. Men de kan också förekomma hos dem som som saknar symtom på minnesstörning.

== Orsaker ==
[[Fil:Astrocyte5.jpg|miniatyr|300x300px| Astrocyt]]
CAA kan uppträda antingen sporadiskt, vanligtvis hos äldre personer <ref>{{Cite book|title=Clinical Neurology of the Older Adult|url=https://books.google.com/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA275}}</ref> eller i familjeformer som flamländska, Iowa och holländska typer. I alla fall definieras det av avsättningen av [[Beta-Amyloid|amyloid beta]] (Aβ) i [[Hjärnhinna|leptomeningeala]] och [[Storhjärna|cerebrala]] kärlväggar. <ref>{{Cite book|title=Neurologic Differential Diagnosis: A Case-Based Approach|url=https://books.google.com/books?id=XDA4AwAAQBAJ&pg=PA429}}</ref> CAA som förekommer i den flamländska typen har observerats vara kopplad till stora plack med tät kärna som observerats i denna stamtavla. <ref>{{Cite journal|title=Dense-core senile plaques in the Flemish variant of Alzheimer's disease are vasocentric}}</ref>

Orsaken till ökad inlagring av Aβ i sporadisk CAA är fortfarande oklar. Det kan bero på att kroppen producerar mer eller att kroppen inte klarar av att rensa bort ämnet. <ref>{{Cite book|title=Neuropathology and Genetics of Dementia|url=https://books.google.com/books?id=5k_TBwAAQBAJ&pg=PA114}}</ref> Under normala förhållanden rensar kroppen Aβ från hjärnan på fyra sätt:: (1) [[endocytos]] av [[Astrocyt|astrocyter]] och [[Mikroglia|mikrogliaceller]], (2) enzymatisk nedbrytning av neprilysin eller insulysin (3) genom [[blod-hjärnbarriären]] eller (4) dräneras längs periarteriella utrymmen. Avvikelser i var och en av dessa identifierade clearance-vägar har kopplats till CAA. <ref>{{Cite book|title=Novel Imaging Techniques in Neurodegenerative and Movement Disorders, an Issue of Pet Clinics|url=https://books.google.com/books?id=RPoxAgAAQBAJ&pg=PA393}}</ref> <ref>{{Cite book|title=Brain Extracellular Matrix in Health and Disease|url=https://books.google.com/books?id=SMoSBAAAQBAJ&pg=PA213}}</ref>

I den familjära former av CAA beror orsaken till Aβ-uppbyggnad troligen på ökad produktion snarare än dålig rensning. <ref>{{Cite book|title=PACES for the MRCP: with 250 Clinical Cases|url=https://books.google.com/books?id=Tx2trEGUjyYC&pg=PA401}}</ref> Mutationer i generna för amyloidprekursorproteinet (APP), Presenilin (PS) 1 och PS2 kan resultera i ökad klyvningshastighet av APP till Aβ. En immunmekanism har också föreslagits. <ref>{{Cite book|title=Mental Disorders: New Insights for the Healthcare Professional: 2011 Edition|url=https://books.google.com/books?id=9ij0tqFkfx8C&pg=PT51}}</ref> <ref>{{Cite book|title=Advances in Dementia Research and Treatment: 2012 Edition|url=https://books.google.com/books?id=VgzFWhErv2AC&pg=PT128}}</ref> apolipoprotein E (APOE) ε2 och ε4 är associerade med ökad risk att få cerebral amyloidantipati. Användning av blodplätts- och antikoagulantiabehandling ökar risken för att få intracerebral blödning vid CAA. <ref name="Sharma 2018">{{Cite journal|title=Cerebral amyloid angiopathy: Review of clinico-radiological features and mimics}}</ref>

=== Varianter av familjär CAA ===
Det finns flera familjevarianter. <ref name="revesz">{{Cite journal|last1=Revesz|first1=Tamas|last2=Holton|first2=Janice L.|title=Sporadic and familial cerebral amyloid angiopathies|date=July 2002}}</ref> Tillståndet är vanligtvis förknippat med [[Beta-Amyloid|amyloid beta]] . <ref>{{Cite book|title=Neurodegeneration: The Molecular Pathology of Dementia and Movement Disorders|url=https://books.google.com/books?id=4SYIwcoH_yoC&pg=PA100|publisher=John Wiley & Sons|date=2011-09-09|isbn=9781444341232|first1=Dennis|last1=Dickson|first2=Roy O.|last2=Weller}}</ref> Det finns dock typer som involverar andra amyloidpeptider:

* den "isländska typen" är associerad med Cystatin C amyloid (ACys). <ref>{{Cite book|title=Neuropsychological Neurology: The Neurocognitive Impairments of Neurological Disorders|url=https://books.google.com/books?id=AQxhmgISQ_UC&pg=PA108|publisher=Cambridge University Press|date=2008-04-24|isbn=9780521717922|first=A. J.|last=Larner}}</ref>
* den "brittiska typen" och "dansk typ" förknippas med brittisk amyloid (ABri) respektive dansk amyloid (ADan). Båda peptiderna är kopplade till mutationer i ITM2B . <ref>{{Cite book|title=Oxford Textbook of Old Age Psychiatry|url=https://books.google.com/books?id=QXemAgAAQBAJ&pg=PA131|publisher=OUP Oxford|date=2013-09-26|isbn=9780199644957|first=Tom|last=Dening}}</ref>
* Familjär amyloidos-finsk typ är associerad med gelsolinamyloid (AGel). <ref name="review">{{Cite journal|last=Biffi|first=Alessandro|title=Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review|date=2011}}</ref>

== Patofysiologi ==
CAA kan klassificeras som antingen typ 1 eller typ 2, den senare typen är den vanligaste. Typ 1 CAA-patologi har amyloidavlagringar i de kortikala kapillärer såväl som i leptomeningeala och kortikala artärer och arterioler. I typ 2 CAA-patologi finns amyloidavlagringar i leptomeningeala och kortikala artärer och arterioler, men inte i kapillärer. Avlagringar i vener eller venoler är möjliga i båda typerna men är mycket mindre vanliga. <ref>{{Cite journal|last1=Thal|first1=Dietmar Rudolph|last2=Ghebremidhin|first2=Estifanos|title=Two types of sporadic cerebral amyloid angiopathy|date=2002}}</ref>

== Diagnos ==
[[Fil:Compare_SWI_and_GRE_CAA.png|miniatyr|450x450px| MRT visar låga signalhärdar vid cerebral amyloidangiopati. Konventionell gradienteko T2*-vägd bild (vänster, TE=20ms), susceptibilitetsviktad bild (SWI) och SWI-fasbild (mitt respektive höger, TE=40ms) vid 1,5 Tesla. ]]
Definitiv diagnos kan endast diagnostiseras genom [[obduktion]] . <ref name="Greenberg">{{Cite journal|last1=Greenberg|first1=Steven|last2=Charidimou|first2=Andreas|title=Diagnosis of Cerebral Amyloid Angiopathy: Evolution of the Boston Criteria|date=2018}}</ref> [[Biopsi|Biopsier]] kan spela en roll för att diagnostisera troliga fall. <ref>{{Cite book|title=Cerebral Amyloid Angiopathy in Alzheimer's Disease and Related Disorders|url=https://books.google.com/books?id=kRgrBgAAQBAJ&pg=PT43|publisher=Springer Science & Business Media|date=2013|isbn=9789401710077|first1=M. M.|last1=Verbeek|first2=R. M. de|last2=Waal|first3=Harry V.|last3=Vinters}}</ref> När ingen vävnad är tillgänglig för biopsi används man Boston Criteria för att fastställa troliga CAA-fall från MRT- eller CT-skanningsdata. Boston Criteria kräver bevis på flera lobara eller kortikala blödningar för att märka en patient som troligen med CAA. <ref name="Greenberg" /> Mottaglighetsviktad avbildning har föreslagits som ett verktyg för att identifiera CAA-relaterade mikroblödningar. <ref>{{Cite book|title=Principles of Neurological Surgery|url=https://books.google.com/books?id=vMtRtuz5mnwC&pg=PA67|publisher=Elsevier Health Sciences|date=2012|isbn=978-1437707014|first1=Richard G.|last1=Ellenbogen|first2=Saleem I.|last2=Abdulrauf|first3=Laligam N.|last3=Sekhar}}</ref>

=== Avbildning ===
Cerebral amyloidangiopati kan uppträda som [[Hjärnlob|lobar]] intracerebral blödning eller mikroblödningar i hjärnan. Blödningen sker vanligtvis på hjärnans ytor i motsats till [[Hjärnblödning|intrakraniell blödning]] på grund av högt blodtryck som uppstår på djupa platser i hjärnan som [[Basala ganglierna|basala ganglier]] och [[Hjärnbryggan|pons]] . I lobar intracerebral blödning skulle [[datortomografi]] (CT) visa ett hyperdens blödningsområde och hypodensa ödem runt blödningsstället. <ref name="Sharma 2018">{{Cite journal|last1=Sharma|first1=Rohit|last2=Dearaugo|first2=Stephanie|last3=Infeld|first3=Bernard|last4=O'Sullivan|first4=Richard|last5=Gerraty|first5=Richard P|date=August 2018|title=Cerebral amyloid angiopathy: Review of clinico-radiological features and mimics|journal=Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology|language=en|volume=62|issue=4|pages=451–463|doi=10.1111/1754-9485.12726|pmid=29604173}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSharmaDearaugoInfeldO'Sullivan2018">Sharma, Rohit; Dearaugo, Stephanie; Infeld, Bernard; O'Sullivan, Richard; Gerraty, Richard P (August 2018). </cite></ref>

MRT-sekvens av gradienteko och känslighetsviktad avbildning (SWI) är användbara för att detektera mikroblödningar och avsättning av järn på [[Hjärnbark|hjärnbarken]] (kortikal ytlig sideros ). <ref name="Sharma 2018">{{Cite journal|last1=Sharma|first1=Rohit|last2=Dearaugo|first2=Stephanie|last3=Infeld|first3=Bernard|last4=O'Sullivan|first4=Richard|last5=Gerraty|first5=Richard P|date=August 2018|title=Cerebral amyloid angiopathy: Review of clinico-radiological features and mimics|journal=Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology|language=en|volume=62|issue=4|pages=451–463|doi=10.1111/1754-9485.12726|pmid=29604173}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSharmaDearaugoInfeldO'Sullivan2018">Sharma, Rohit; Dearaugo, Stephanie; Infeld, Bernard; O'Sullivan, Richard; Gerraty, Richard P (August 2018). </cite></ref> Andra MRT-indikatorer för CAA inkluderar hyperintensiteter [[Vit hjärnsubstans|i vit substans]] och kortikal gallring. <ref>{{Cite journal|last1=Charidimou|first1=Andreas|last2=Boulouis|first2=Gregoire|last3=Gurol|first3=M. Edip|last4=Ayata|first4=Cenk|last5=Bacskai|first5=Brian J.|title=Emerging concepts in sporadic cerebral amyloid angiopathy|journal=Brain|date=1 July 2017|volume=140|issue=7|pages=1829–1850|doi=10.1093/brain/awx047|pmid=28334869|language=en}}</ref>

== Handläggning ==
I nuläget finns det ingen kurativ behandling. Paienter emd bhjärnblödning ska vårdas på strokeavdelningne. Sjukgymnastik, arbetsterapi och/eller logopedi är viktigt för att förebygga komplikationer och rehabiliteria.<ref name="nih">{{Cite web|title=Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000719.htm|website=www.nlm.nih.gov}}<cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true">[https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000719.htm "Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia"]. ''www.nlm.nih.gov''<span class="reference-accessdate">. </span></cite></ref>

== Historia ==
Gustav Oppenheim var den första som rapporterade vaskulära amyloid-β-avlagringar på kärlsystemet i det [[centrala nervsystemet]] 1909. Det första dokumentet som enbart fokuserade på vad som skulle komma att kallas CAA publicerades 1938 av WZ Scholz. 1979 publicerade H. Okazaki en artikel som implicerade CAA i vissa fall av lobar intracerebral blödning . <ref name="review">{{Cite journal|last1=Biffi|first1=Alessandro|last2=Greenburg|first2=Steven M.|title=Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review|date=2011}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFBiffiGreenburg2011">Biffi, Alessandro; Greenburg, Steven M. (2011). </cite></ref> Boston Criteria för CAA har sitt ursprung i en artikel från 1995 från Harvard Medical School . <ref name="Greenberg">{{Cite journal|last1=Greenberg|first1=Steven|last2=Charidimou|first2=Andreas|title=Diagnosis of Cerebral Amyloid Angiopathy: Evolution of the Boston Criteria|date=2018}}<cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFGreenbergCharidimou2018">Greenberg, Steven; Charidimou, Andreas (2018). </cite></ref>

== Referenser ==
{{Reflist}}

== Vidare läsning ==

* {{Cite journal|title=Cerebral Amyloid Angiopathy: CT and MR Imaging Findings|journal=RadioGraphics|date=September 1, 2006|pages=1517–1531|volume=26|issue=5|doi=10.1148/rg.265055090|first1=Christine P.|last1=Chao|first2=Amy L.|last2=Kotsenas|first3=Daniel F.|last3=Broderick|pmid=16973779}}
[[Kategori:Hjärnskador]]
[[Kategori:Hjärnskador]]
[[Kategori:Kärlsjukdomar]]
[[Kategori:Kärlsjukdomar]]

Versionen från 12 juli 2023 kl. 11.29

Cerebral amyloid angiopati (CAA) är en angiopati där amyloid beta-peptid inlagras i väggarna i små till medelstora blodkärl i centrala nervsystemet och hjärnhinnorna . [1] [2]

Inlagringen kan leda till mikroaneurysmer i hjärnans kärl som i sin tur orsakar en hjärnblödning.

Termen kongofil används ibland eftersom förekomsten av onormala aggregationer av amyloid kan påvisas genom mikroskopisk undersökning av hjärnvävnad efter färgning med Kongorött . Amyloidmaterialet finns bara i hjärnan och som sådan är sjukdomen inte relaterad till andra former av amyloidos . [3]

Symtom

CAA är är associaerad med hjärnblödningar, särskilt mikroblödningar. Blödningarna som är associerade med CAA uppträder typiskt i gränsen mellan grå och vit substans och inträffar i första hand i hjärnan lober [4]och detta skiljer sig något jämfört med hjärnblödningar som uppstår som en konsekvens av högt blodtryck ( hypertoni ) – en vanligare orsak till en blödande stroke (eller blödning i hjärnan ). [5]

Eftersom CAA kan orsakas av samma amyloidprotein som är associerat med Alzheimers demens, är hjärnblödningar [6] vanligare hos personer som har diagnosen Alzheimers sjukdom. Men de kan också förekomma hos dem som som saknar symtom på minnesstörning.

Orsaker

Astrocyt

CAA kan uppträda antingen sporadiskt, vanligtvis hos äldre personer [7] eller i familjeformer som flamländska, Iowa och holländska typer. I alla fall definieras det av avsättningen av amyloid beta (Aβ) i leptomeningeala och cerebrala kärlväggar. [8] CAA som förekommer i den flamländska typen har observerats vara kopplad till stora plack med tät kärna som observerats i denna stamtavla. [9]

Orsaken till ökad inlagring av Aβ i sporadisk CAA är fortfarande oklar. Det kan bero på att kroppen producerar mer eller att kroppen inte klarar av att rensa bort ämnet. [10] Under normala förhållanden rensar kroppen Aβ från hjärnan på fyra sätt:: (1) endocytos av astrocyter och mikrogliaceller, (2) enzymatisk nedbrytning av neprilysin eller insulysin (3) genom blod-hjärnbarriären eller (4) dräneras längs periarteriella utrymmen. Avvikelser i var och en av dessa identifierade clearance-vägar har kopplats till CAA. [11] [12]

I den familjära former av CAA beror orsaken till Aβ-uppbyggnad troligen på ökad produktion snarare än dålig rensning. [13] Mutationer i generna för amyloidprekursorproteinet (APP), Presenilin (PS) 1 och PS2 kan resultera i ökad klyvningshastighet av APP till Aβ. En immunmekanism har också föreslagits. [14] [15] apolipoprotein E (APOE) ε2 och ε4 är associerade med ökad risk att få cerebral amyloidantipati. Användning av blodplätts- och antikoagulantiabehandling ökar risken för att få intracerebral blödning vid CAA. [16]

Varianter av familjär CAA

Det finns flera familjevarianter. [17] Tillståndet är vanligtvis förknippat med amyloid beta . [18] Det finns dock typer som involverar andra amyloidpeptider:

  • den "isländska typen" är associerad med Cystatin C amyloid (ACys). [19]
  • den "brittiska typen" och "dansk typ" förknippas med brittisk amyloid (ABri) respektive dansk amyloid (ADan). Båda peptiderna är kopplade till mutationer i ITM2B . [20]
  • Familjär amyloidos-finsk typ är associerad med gelsolinamyloid (AGel). [21]

Patofysiologi

CAA kan klassificeras som antingen typ 1 eller typ 2, den senare typen är den vanligaste. Typ 1 CAA-patologi har amyloidavlagringar i de kortikala kapillärer såväl som i leptomeningeala och kortikala artärer och arterioler. I typ 2 CAA-patologi finns amyloidavlagringar i leptomeningeala och kortikala artärer och arterioler, men inte i kapillärer. Avlagringar i vener eller venoler är möjliga i båda typerna men är mycket mindre vanliga. [22]

Diagnos

MRT visar låga signalhärdar vid cerebral amyloidangiopati. Konventionell gradienteko T2*-vägd bild (vänster, TE=20ms), susceptibilitetsviktad bild (SWI) och SWI-fasbild (mitt respektive höger, TE=40ms) vid 1,5 Tesla.

Definitiv diagnos kan endast diagnostiseras genom obduktion . [23] Biopsier kan spela en roll för att diagnostisera troliga fall. [24] När ingen vävnad är tillgänglig för biopsi används man Boston Criteria för att fastställa troliga CAA-fall från MRT- eller CT-skanningsdata. Boston Criteria kräver bevis på flera lobara eller kortikala blödningar för att märka en patient som troligen med CAA. [23] Mottaglighetsviktad avbildning har föreslagits som ett verktyg för att identifiera CAA-relaterade mikroblödningar. [25]

Avbildning

Cerebral amyloidangiopati kan uppträda som lobar intracerebral blödning eller mikroblödningar i hjärnan. Blödningen sker vanligtvis på hjärnans ytor i motsats till intrakraniell blödning på grund av högt blodtryck som uppstår på djupa platser i hjärnan som basala ganglier och pons . I lobar intracerebral blödning skulle datortomografi (CT) visa ett hyperdens blödningsområde och hypodensa ödem runt blödningsstället. [16]

MRT-sekvens av gradienteko och känslighetsviktad avbildning (SWI) är användbara för att detektera mikroblödningar och avsättning av järn på hjärnbarken (kortikal ytlig sideros ). [16] Andra MRT-indikatorer för CAA inkluderar hyperintensiteter i vit substans och kortikal gallring. [26]

Handläggning

I nuläget finns det ingen kurativ behandling. Paienter emd bhjärnblödning ska vårdas på strokeavdelningne. Sjukgymnastik, arbetsterapi och/eller logopedi är viktigt för att förebygga komplikationer och rehabiliteria.[1]

Historia

Gustav Oppenheim var den första som rapporterade vaskulära amyloid-β-avlagringar på kärlsystemet i det centrala nervsystemet 1909. Det första dokumentet som enbart fokuserade på vad som skulle komma att kallas CAA publicerades 1938 av WZ Scholz. 1979 publicerade H. Okazaki en artikel som implicerade CAA i vissa fall av lobar intracerebral blödning . [21] Boston Criteria för CAA har sitt ursprung i en artikel från 1995 från Harvard Medical School . [23]

Referenser

  1. ^ [a b] ”Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000719.htm.  Referensfel: Taggen <ref> är ogiltig; namnet "nih" definieras flera gånger med olika innehåll
  2. ^ ”UpToDate”. www.uptodate.com. https://www.uptodate.com/contents/cerebral-amyloid-angiopathy. 
  3. ^ Companion to Clinical Neurology. https://books.google.com/books?id=mBGB7FOFJMoC&pg=PA177. 
  4. ^ Miller, J. H.; Wardlaw, J. M.; Lammie, G. A. (1999-07). ”Intracerebral haemorrhage and cerebral amyloid angiopathy: CT features with pathological correlation”. Clinical Radiology 54 (7): sid. 422–429. doi:10.1016/s0009-9260(99)90825-5. ISSN 0009-9260. PMID 10437691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10437691. Läst 12 juli 2023. 
  5. ^ ”Brain Basics: Preventing Stroke: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)”. www.ninds.nih.gov. http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htm. 
  6. ^ The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. https://books.google.com/books?id=zdMgAwAAQBAJ&pg=PA397. 
  7. ^ Clinical Neurology of the Older Adult. https://books.google.com/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA275. 
  8. ^ Neurologic Differential Diagnosis: A Case-Based Approach. https://books.google.com/books?id=XDA4AwAAQBAJ&pg=PA429. 
  9. ^ Dense-core senile plaques in the Flemish variant of Alzheimer's disease are vasocentric. 
  10. ^ Neuropathology and Genetics of Dementia. https://books.google.com/books?id=5k_TBwAAQBAJ&pg=PA114. 
  11. ^ Novel Imaging Techniques in Neurodegenerative and Movement Disorders, an Issue of Pet Clinics. https://books.google.com/books?id=RPoxAgAAQBAJ&pg=PA393. 
  12. ^ Brain Extracellular Matrix in Health and Disease. https://books.google.com/books?id=SMoSBAAAQBAJ&pg=PA213. 
  13. ^ PACES for the MRCP: with 250 Clinical Cases. https://books.google.com/books?id=Tx2trEGUjyYC&pg=PA401. 
  14. ^ Mental Disorders: New Insights for the Healthcare Professional: 2011 Edition. https://books.google.com/books?id=9ij0tqFkfx8C&pg=PT51. 
  15. ^ Advances in Dementia Research and Treatment: 2012 Edition. https://books.google.com/books?id=VgzFWhErv2AC&pg=PT128. 
  16. ^ [a b c] Cerebral amyloid angiopathy: Review of clinico-radiological features and mimics.  Referensfel: Taggen <ref> är ogiltig; namnet "Sharma 2018" definieras flera gånger med olika innehåll
  17. ^ Revesz, Tamas; Holton, Janice L. (July 2002). Sporadic and familial cerebral amyloid angiopathies. 
  18. ^ Dickson, Dennis; Weller, Roy O. (2011-09-09). Neurodegeneration: The Molecular Pathology of Dementia and Movement Disorders. John Wiley & Sons. ISBN 9781444341232. https://books.google.com/books?id=4SYIwcoH_yoC&pg=PA100. 
  19. ^ Larner, A. J. (2008-04-24). Neuropsychological Neurology: The Neurocognitive Impairments of Neurological Disorders. Cambridge University Press. ISBN 9780521717922. https://books.google.com/books?id=AQxhmgISQ_UC&pg=PA108. 
  20. ^ Dening, Tom (2013-09-26). Oxford Textbook of Old Age Psychiatry. OUP Oxford. ISBN 9780199644957. https://books.google.com/books?id=QXemAgAAQBAJ&pg=PA131. 
  21. ^ [a b] Biffi, Alessandro (2011). Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review.  Referensfel: Taggen <ref> är ogiltig; namnet "review" definieras flera gånger med olika innehåll
  22. ^ Thal, Dietmar Rudolph; Ghebremidhin, Estifanos (2002). Two types of sporadic cerebral amyloid angiopathy. 
  23. ^ [a b c] Greenberg, Steven; Charidimou, Andreas (2018). Diagnosis of Cerebral Amyloid Angiopathy: Evolution of the Boston Criteria.  Referensfel: Taggen <ref> är ogiltig; namnet "Greenberg" definieras flera gånger med olika innehåll
  24. ^ Verbeek, M. M.; Waal, R. M. de; Vinters, Harry V. (2013). Cerebral Amyloid Angiopathy in Alzheimer's Disease and Related Disorders. Springer Science & Business Media. ISBN 9789401710077. https://books.google.com/books?id=kRgrBgAAQBAJ&pg=PT43. 
  25. ^ Ellenbogen, Richard G.; Abdulrauf, Saleem I.; Sekhar, Laligam N. (2012). Principles of Neurological Surgery. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1437707014. https://books.google.com/books?id=vMtRtuz5mnwC&pg=PA67. 
  26. ^ Charidimou, Andreas; Boulouis, Gregoire; Gurol, M. Edip; Ayata, Cenk; Bacskai, Brian J. (1 July 2017). ”Emerging concepts in sporadic cerebral amyloid angiopathy” (på engelska). Brain 140 (7): sid. 1829–1850. doi:10.1093/brain/awx047. PMID 28334869. 

Vidare läsning

  • Chao, Christine P.; Kotsenas, Amy L.; Broderick, Daniel F. (September 1, 2006). ”Cerebral Amyloid Angiopathy: CT and MR Imaging Findings”. RadioGraphics 26 (5): sid. 1517–1531. doi:10.1148/rg.265055090. PMID 16973779. 
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Cerebral_amyloid_angiopati&oldid=53528625”