Afrikansk sömnsjuka

Från Wikipedia
Version från den 2 maj 2014 kl. 10.04 av 109.228.148.20 (Diskussion) (Kort info om behandling (från WHO) tillagt.)
"Sömnsjuka" hänvisar hit. Begreppet används ibland vardagligt, och oegentligt, för narkolepsi.

Trypanosomiasis, även kallad afrikansk sömnsjuka, är en sjukdom som drabbar människor och som orsakas av parasiten Trypanosoma brucei. Överföringen av parasiten från en värd till en annan sker via den blodätande tsetseflugan (Glossina spp.) som agerar som vektor då den biter en värd för ett blodmål. Sjukdomen är därför begränsad till Tsetseflugans spridning och den existerar för närvarande i 36 afrikanska länder.[1]

Det är främst barn och vuxna i fattiga och avsides belägna landsbygdsområden som blir drabbade under utomhusaktiviteter, exempelvis när de tvättar kläder, fiskar eller jagar. Sjukdomen är dödlig om den inte behandlas, och varje år dör ca 50 000–70 000 människor av denna sjukdom.[1]

Orsaken till sjukdomen identifierades 1902 av Aldo Castellani.

Historik

De senaste hundra åren har Afrika utsatts för tre stora epidemier av trypanosomiasis. Under åren 1896–1906 dödades ca 800 000 personer av sjukdomen och mellan 1920 och 1940 ägde ett andra utbrott rum. Kolonialmakterna försökte då få kontroll på sjukdomen genom att bland annat införa strategier för att kontrollera tsetseflugans utbredning. Dessa strategier var väldigt framgångsrika och sjukdomen utrotades nästan helt fram till 1960-talet. I samband med att de afrikanska länderna blev självständiga, hamnade övervakningen av tsetseflugorna i skymundan och nästa epidemi bröt ut i slutet av 1990-talet.[1]

Infektionsförlopp

Sjukdomens förlopp kan delas in i två steg. I det första steget får den infekterade personen oregelbundet återkommande feberattacker, vilket är sällsynt i det andra steget. Febern beror på en respons från immunförsvaret då bland annat makrofager håller tillbaka infektionen. Responsen kan dock orsaka vävnadsskador. Det andra steget, där parasiten nått det centrala nervsystemet, karaktäriseras av sömnstörningar då infektionen orsakar en rubbning av dygnsrytmen. Den infekterade får därmed svårt att sova på nätterna och kan när som helst falla i sömn under dygnet. Neurologiska symptom som till exempel allmän svaghet, talrubbningar, darrningar, muskelryckningar, onormala rörelsemönster och olika sorters förlamningar förekommer också, liksom psykologiska symptom såsom aggressivitet, apati, irritabilitet och psykotiskt beteende.[1]

En infekterad person kan dock vara en asymptomatisk bärare av parasiten en längre period, utan att visa några symtom innan sjukdomen bryter ut.[1]

Virulensen av parasitinfektionen skiljer sig åt beroende på vilken underart av Trypanosoma brucei som infekterat individen. Sjukdomsbilden vid en infektion orsakad av Trypanosoma brucei gambiense (orsakar trypanosomiasis i de centrala och västra delarna av Afrika) är av kronisk och ständigt tilltagande art och kan pågå i nästan fyra år innan den infekterade personen dör.[2] Förloppet vid en infektion orsakad av Trypanosoma brucei rhodesiense (orsakar trypanosomiasis i de södra och östra delarna av Afrika) är snabbt och akut för människan och om behandling inte sätts in i tid inträffar döden inom nio månader efter smittotillfället.[2] Om en tsetsefluga som är infekterad med T. b. rhodesiense biter en människa, uppkommer i 19 % av fallen ett svullet och kraterliknande sår (shanker, eng. chancre), vilket sällan ses vid en infektion orsakad av T. b. gambiense.[1]

Trypanosoma brucei brucei orsakar den dödliga sjukdomen nagana hos domesticerade och vilda djur och orsakar i regel inte någon infektion hos människan.[3] Enstaka fall förekommer dock.[1]

Trypanosoma brucei och människans immunförsvar

Mycket tyder på att parasiterna har förmågan att utbyta genetisk information med varandra i tsetseflugans spottkörtlar. På så sätt kan de genomgå en antigenförändring för att undkomma värdens immunförsvar. Den här förändringen sker hela tiden under parasitens utveckling via tex mutationer och rekombinationer i genomet.[2] Det är anledningen till att sjukdomsförloppet vid trypanosomiasis har flera olika toppar av intensitet. Värdens immunförsvar bildar antikroppar mot parasitens ytprotein och minskar tillfälligt sjukdomens omfång. Några av parasiterna har dock hunnit förändra sina ytproteiner och berörs därför inte av antikropparna. Detta gör att en ny topp av sjukdomen nås, tills nya antikroppar mot det förändrade ytproteinet har bildats.[1][2] Förloppet upprepar sig hela tiden, vilket gör att värdens immunförsvar aldrig lyckas bekämpa infektionen. På grund av parasitens förmåga att ständigt förändra sina ytproteiner, är det därför osannolikt att ett vaccin mot trypanosomiasis kan komma att utvecklas.[1]

Resistens mot apoliprotein L1

Människor blir inte sjuka av trypanosomer som är virulenta för djur, till exempel T. b. brucei. Detta beror på att människans blodplasma innehåller lytiska faktorer – apoliprotein L1 och haptoglobin – som dödar parasiten då den når människans blodomlopp. T. b. gambiense och T. b. rhodesiense är tack vare sina ytproteiner resistenta mot dessa faktorer och tar därför ingen skada av dem. De enstaka fall av människor som blivit infekterade av djurs trypanosomer, beror troligtvis på brist på apolipoproteinet L1.[1]

Behandling

Behandling av sjukdomsförloppet sker med olika mediciner beroende på vilken fas sjukdomsförloppet är i. Ju tidigare behandling sätts in desto större chans att patienten tillfrisknar. Pentamidin och Suramin kan användas för behandling i sjukdomens första fas med relativt lindriga biverkningar. I andra fasen krävs andra ämnen med förmåga att korsa blod-hjärnbarriären. Dessa är giftigare och kan ha allvarligare biverkningar. Bl.a. Melarsoprol, ett arsenikderivat, kan användas i denna fas, men dess biverkningar är så allvarliga att patienten i tre till tio procent av fallen dör av hjärnskador. [4]

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder såsom flugfångare, tekniker för att göra tsetseflugorna sterila och att preparera boskapen med insektsgift har gjort att antalet infekterade människor sjunker. Mörkertalet är dock stort, eftersom det är svårt att övervaka antalet infekterade på landsbygden då de inte har samma möjlighet att uppsöka sjukvård som människor som bor i större städer har.[1] Övervakning och behandling av infekterade människor försvåras ytterligare av att medicinerna är dyra och svåra att hantera.[5]

Se även

Referenser

  1. ^ [a b c d e f g h i j k] Brun, R.; Blum, J.; Chappuis, F.; Burri, C. 2010. Human African trypanosomiasis. The Lancet, 375: 148–159.
  2. ^ [a b c d] Gillespie, Stephen H.; Smith, Geoffrey L.; Osbourn, Anne. 2004. Microbe-Vector Interactions in Vector-Borne Diseases. Cambridge University Press. West Nyack, New York, USA
  3. ^ Black, Samuel J.; Seed, J. Richard. 2001. World Class Parasites, Volume 1: The African Trypanosomes. Kluwer Academic Publishers. Hingham, Massachusetts, USA.
  4. ^ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/en/
  5. ^ Aksoy, Serap; Rio, Rita V.M. 2005. Interactions among multiple genomes: Tsetse, its symbionts and trypanosomes. The Lancet, 35 (7): 148–159.

Externa länkar

Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Afrikansk_sömnsjuka&oldid=25066023”