Neuroplasticitet

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Neuroplasticitet utmanar idén att hjärnfunktioner fast tillhör olika områden.

Neuroplasticitet refererar till de ändringar som sker i hjärnans organisation som resultat av erfarenhet. Skapandet av termen plasticitet som referens till neuronal process, gjordes av den polske biologen Jerzy Konorski.[1]

Konceptet neuroplasticitet vidgar gränserna för de områden i hjärnan som fortfarande omstrukturerar i respons till förändringar i miljön. För flera decennier sedan, var konsensus att den nedre hjärnan och de neokortikala områdena var oföränderliga efter utvecklingen, medan områden relaterade till minnesbildning - som till exempel hippocampus och gyrus dentatus - där neuroner bildas ända in i vuxen ålder, var högst plastiska.[2] Hubel och Wiesel hade demonstrerat att okulära dominanskolumner i den nedersta neokortikala visuella arean (V1) i stort var oföränderlig efter den kritiska utvecklingsfasen.[3] Kritiska faser studerades även med hänseende till språk; datan indikerade att sinnesnervbanor var fixa efter den kritiska perioden. Dock visade studier att miljöförändringar kunde ändra beteende och kognition genom att modifiera kopplingar mellan befintliga neuroner och genom neurogenes i hippocampus och andra delar av hjärnan, inklusive cerebellum.[4]

Decennier av forskning har nu visat att betydande förändring sker i de nedersta neokortikala bearbetningsareorna, och att dessa förändringar fullständigt kan ändra det mönster av neuronal aktivering i respons till erfarenhet. Enligt teorin om neuroplasticitet, ändrar tänkande, inlärning, och agerande faktiskt både hjärnans fysiska struktur (anatomi) och funktionella organisation (fysiologi från uppifrån och ner. Neuroforskare finner sig för närvarande i en fas i vilken de söker förena de kritiska fas-studier som demonstrerar hjärnans oförändlighet efter utveckling, med neuroplasticitetens nya rön som visar både strukturell och funktionell föränderlighet; ett påtagligt paradigmskifte är på gång. Kanadensiske psykiatern Norman Doidge har till och med konstaterat att neuroplasticitet är "en av de mest extraordinära upptäckterna under det tjugonde århundradet."[5]

Mekanism[redigera | redigera wikitext]

Neuroplasticitet förmodas uppstå från interaktioner mellan glutamatreceptorerna NMDA och AMPA. Stimulering av AMPA-receptorn genom glutamatinbindning leder till depolarisering, detta frigör en magnesiumjon, Mg2+ från NMDA-receptorn, vilket aktiverar denna. När NMDA-receptorn både bundit glutamat och släppt ifrån sig Mg2+, så blir den permeabel för kalciumjoner, Ca2+. Ca2+ fungerar i sin tur som en intracellulär signaltransduktor, vilket inducerar syntesen av proteiner som behövs i bildandet av nya synapser. NMDA-receptorn har visat sig kontrolleras av ett flertal andra receptorer, aktivering av dopaminreceptorerna D1 och D3 på samma nervcell som NMDA-receptorn påverkar receptorns aktivitet genom att fosforylera den. Beroende på fosforyleringsmönstret kan detta i sin tur hämma eller stimulera MAPK/ERK-signaltransduktionsvägen[6].

Se även[redigera | redigera wikitext]

Referenser[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ "Synaptic Self", Joseph LeDoux 2002, p. 137
  2. ^ "Neurogenesis in adult primate neocortex: an evaluation of the evidence" Nature Reviews Neuroscience 3, 65-71 January 2002
  3. ^ "The period of susceptibility to the physiological effects of unilateral eye closure in kittens"J Physiol Vol 206 1970, Issue 2 pp 419-436
  4. ^ Ponti et al. Genesis of Neuronal and Glial Progenitors in the Cerebellar Cortex of Peripuberal and Adult Rabbits. PLoS ONE, 2008; 3 (6): e2366 DOI: 10.1371/journal.pone.0002366
  5. ^ Doidge, Norman. The Brain that Changes Itself. Viking, 2007, p. xv.
  6. ^ ”Dopamine D(1) and D(3) receptors oppositely regulate NMDA- and cocaine-induced MAPK signaling via NMDA receptor phosphorylation.”. Journal of Neurochemistry. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897358. Läst 18 februari 2012.