C-peptid: Skillnad mellan sidversioner

Från Wikipedia
Bläddra interaktivt i historiken
← Äldre redigering
Innehåll som raderades Innehåll som lades till
VisuellWikitext
Addbot (Diskussion | Bidrag)
608 232 redigeringar
m Bot överför 9 interwikilänk(ar), som nu återfinns på sidan d:q419107 på Wikidata
tillägg av text + referenser
 
Rad 1: Rad 1:
{{Kemibox
'''C-peptid''' är en biprodukt vid kroppens egen produktion av [[insulin]], vars eventuella funktion ej är klarlagd. Man kan mäta nivån av C-peptid i blodet för att ta reda på storleken av endogen (kroppsegen) produktion av insulin, till exempel hos [[diabetiker]].
|Vardagligt namn = C-peptid<ref>[https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=16132309 C-Peptide - Compound Summary], [[PubChem]].</ref>
|Bild = C-Peptide.svg
|Bildtext = Strukturformel
|Bildvertikal = ja
|Bild2 =
|Bild2text = Molekylmodell
|Systematiskt namn =
|Övriga namn =
|Kemisk formel = [[Kol|C]]<sub>129</sub>[[Väte|H]]<sub>211</sub>[[Kväve|N]] <sub>35</sub>[[Syre|O]]<sub>48</sub>
|Utseende = Vitt kristallint pulver
|CAS-nummer = 6581-06-2
|SMILES = CC(C)CC(C(=O)NC(C)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)<br>NC(CCC(=O)O)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NCC(=O)<br>NC(CCC(=O)N)C(=O)O)NC(=O)CNC(=O)<br>C(CCC(=O)N)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)CNC(=O)<br>CNC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C1CCCN1C(=O)<br>CNC(=O)CNC(=O)CNC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)<br>C(CCC(=O)O)NC(=O)CNC(=O)C(CCC(=O)<br>N)NC(=O)CNC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CCC(=O)<br>N)NC(=O)CNC(=O)C(CC(=O)O)NC(=O)<br>C(CCC(=O)O)NC(=O)CNC(=O)C(CCC(=O)O)N
|Molmassa = 3 020,29
|Densitet =
|LöslighetOrd =
|LöslighetTemp =
|Smältpunkt =
|Smältextra =
|Kokpunkt =
|Kokextra =
|Huvudfara =
|NFPA704 =
|LD50 =
|}}

Den anslutande peptiden, eller '''C-peptid''', en biprodukt till kroppens egen produktion av [[insulin]], är en kort 31-aminosyrapolypeptid som förbinder insulinets A-kedja med dess B-kedja i proinsulinmolekylen. I samband med [[diabetes]] eller [[hypoglykemi]] kan en mätning av C-peptidblodserumnivåer användas för att skilja mellan olika tillstånd med liknande kliniska egenskaper.

I insulinsyntesvägen translokeras först preproinsulin till endoplasmatisk [[reticulum]] av [[betacell]]er i [[bukspottkörtel]]n med en A-kedja, en C-peptid, en B-kedja och en signalsekvens. Signalsekvensen klyvs från peptidens N-ändstation av ett signalpeptidas och ger proinsulin. Efter att proinsulin har förpackats i vesiklar i [[Golgiapparaten]] (betagranuler) avlägsnas C-peptiden och lämnar A-kedjan och B-kedjan bunden av [[disulfidbindning]]ar, som utgör insulinmolekylen.

==Historik==
Proinsulin C-peptid beskrevs först 1967 i samband med upptäckten av insulinbiosyntesvägen.<ref>{{cite journal | vauthors = Steiner DF, Cunningham D, Spigelman L, Aten B | title = Insulin biosynthesis: evidence for a precursor | journal = Science | volume = 157 | issue = 3789 | pages = 697–700 | date = August 1967 | pmid = 4291105 | doi = 10.1126/science.157.3789.697 | s2cid = 29382220 }}</ref> Det fungerar som en länk mellan A- och B-kedjorna av insulin och underlättar effektiv montering, vikning och bearbetning av insulin i endoplasmatisk reticulum. Ekvimolära mängder C-peptid och insulin lagras sedan i sekretoriska granuler i betacellerna i bukspottkörteln och båda frigörs så småningom till portalcirkulationen. Initialt var det enda intresset för C-peptid som en markör för insulinutsöndring och har som sådan varit av stort värde för att främja förståelsen av [[patofysiologi]]n vid typ 1- och typ 2-diabetes. Den första dokumenterade användningen av C-peptidtestet gjordes 1972. Under det senaste decenniet (2000-talet) har dock C-peptid visat sig vara en bioaktiv peptid i sig, med effekter på mikrovaskulärt blodflöde och vävnadshälsa.

==Funktion==
===Cellulära effekter av C-peptid===
C-peptid har visat sig binda till ytan av ett antal celltyper såsom neuronal, [[endotel]], [[fibroblast]] och renal rörformig, vid nanomolära koncentrationer till en receptor som sannolikt är G-proteinkopplad. Signalen aktiverar Ca<sup>2+</sup>-beroende intracellulära signalvägar som MAPK, PLCγ och PKC, vilket leder till uppreglering av en rad transkriptionsfaktorer samt eNOS- och Na+K+ATPas-aktiviteter.<ref>{{cite journal | vauthors = Hills CE, Brunskill NJ | title = Intracellular signalling by C-peptide | journal = Experimental Diabetes Research | volume = 2008 | pages = 635158 | year = 2008 | pmid = 18382618 | pmc = 2276616 | doi = 10.1155/2008/635158 | doi-access = free }}</ref> De två senare [[enzym]]erna är kända för att ha minskad aktivitet hos patienter med typ I-diabetes och har varit inblandade i utvecklingen av långsiktiga komplikationer av typ I-diabetes såsom perifer och autonom [[neuropati]].

In vivo-studier i djurmodeller av typ 1-diabetes har visat att intag av C-peptid resulterar i signifikanta förbättringar av nerv- och njurfunktionen. Således, hos djur med tidiga tecken på diabetesinducerad neuropati, resulterar C-peptidbehandling i ersättningsdosering i förbättrad perifer nervfunktion, vilket framgår av ökad nervledningshastighet, ökad nerv Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup> ATPas-aktivitet och signifikant förbättring av nervstrukturförändringar.<ref>{{cite journal | vauthors = Sima AA, Zhang W, Sugimoto K, Henry D, Li Z, Wahren J, Grunberger G | title = C-peptide prevents and improves chronic Type I diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat | journal = Diabetologia | volume = 44 | issue = 7 | pages = 889–97 | date = July 2001 | pmid = 11508275 | doi = 10.1007/s001250100570 | doi-access = free }}</ref> På samma sätt förbättrar C-peptidintag hos djur som hade C-peptidbrist (typ 1-modell) med [[nefropati]] njurfunktionen och strukturen. Det minskar urinalbuminutsöndringen och förhindrar eller minskar diabetesinducerade glomerulära förändringar sekundärt till mesangiell matrisutvidgning.<ref>{{cite journal | vauthors = Samnegård B, Jacobson SH, Jaremko G, Johansson BL, Sjöquist M | title = Effects of C-peptide on glomerular and renal size and renal function in diabetic rats | journal = Kidney International | volume = 60 | issue = 4 | pages = 1258–65 | date = October 2001 | pmid = 11576340 | doi = 10.1046/j.1523-1755.2001.00964.x | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Samnegård B, Jacobson SH, Jaremko G, Johansson BL, Ekberg K, Isaksson B, Eriksson L, Wahren J, Sjöquist M | display-authors = 6 | title = C-peptide prevents glomerular hypertrophy and mesangial matrix expansion in diabetic rats | journal = Nephrology, Dialysis, Transplantation | volume = 20 | issue = 3 | pages = 532–8 | date = March 2005 | pmid = 15665028 | doi = 10.1093/ndt/gfh683 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Nordquist L, Brown R, Fasching A, Persson P, Palm F | title = Proinsulin C-peptide reduces diabetes-induced glomerular hyperfiltration via efferent arteriole dilation and inhibition of tubular sodium reabsorption | journal = American Journal of Physiology. Renal Physiology | volume = 297 | issue = 5 | pages = F1265-72 | date = November 2009 | pmid = 19741019 | pmc = 2781335 | doi = 10.1152/ajprenal.00228.2009 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Nordquist L, Wahren J | title = C-Peptide: the missing link in diabetic nephropathy? | journal = The Review of Diabetic Studies | volume = 6 | issue = 3 | pages = 203–10 | year = 2009 | pmid = 20039009 | pmc = 2827272 | doi = 10.1900/RDS.2009.6.203 }}</ref> C-peptid har också rapporterats ha [[antiinflammatorisk]]a effekter samt stöd till reparation av [[glattmuskel]]celler.<ref>{{cite journal | vauthors = Luppi P, Cifarelli V, Tse H, Piganelli J, Trucco M | title = Human C-peptide antagonises high glucose-induced endothelial dysfunction through the nuclear factor-kappaB pathway | journal = Diabetologia | volume = 51 | issue = 8 | pages = 1534–43 | date = August 2008 | pmid = 18493738 | doi = 10.1007/s00125-008-1032-x | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Mughal RS, Scragg JL, Lister P, Warburton P, Riches K, O'Regan DJ, Ball SG, Turner NA, Porter KE | display-authors = 6 | title = Cellular mechanisms by which proinsulin C-peptide prevents insulin-induced neointima formation in human saphenous vein | journal = Diabetologia | volume = 53 | issue = 8 | pages = 1761–71 | date = August 2010 | pmid = 20461358 | pmc = 2892072 | doi = 10.1007/s00125-010-1736-6 }}</ref> En nyligen (2021) genomförd epidemiologisk studie tyder på ett U-format samband mellan C-peptidnivåer och risk för [[hjärt-kärlsjukdom]].<ref>{{cite journal | vauthors = Koska J, Nuyujukian DS, Bahn G, Zhou JJ, Reaven PD | title = Association of low fasting C-peptide levels with cardiovascular risk, visit-to-visit glucose variation and severe hypoglycemia in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) | journal = Cardiovascular Diabetology | volume = 20 | date = 2021 | doi = 10.1186/s12933-021-01418-z| pmid=34879878}}</ref>

==Klinisk användning av C-peptidtestning==
* Patienter med diabetes kan få sina C-peptidnivåer uppmätta som ett sätt att skilja typ 1-diabetes från typ 2-diabetes eller mognadsdebuterande diabetes hos unga (MODY).<ref>{{cite journal | vauthors = Jones AG, Hattersley AT | title = The clinical utility of C-peptide measurement in the care of patients with diabetes | journal = Diabetic Medicine | volume = 30 | issue = 7 | pages = 803–17 | date = July 2013 | pmid = 23413806 | pmc = 3748788 | doi = 10.1111/dme.12159 }}</ref> Mätning av C-peptid kan hjälpa till att avgöra hur mycket av deras eget naturliga insulin en person producerar eftersom C-peptid utsöndras i ekvimolära mängder till insulin. C-peptidnivåer mäts istället för insulinnivåer eftersom C-peptid kan bedöma en persons egen insulinsekretion även om de får insulininjektioner, och eftersom [[lever]]n metaboliserar en stor och varierande mängd insulin som utsöndras i portalvenen men inte metaboliserar C-peptid, vilket innebär att C-peptid i blodet kan vara ett bättre mått på portalinsulinsekretion än insulin i sig.<ref>{{cite journal | vauthors = Clark PM | title = Assays for insulin, proinsulin(s) and C-peptide | journal = Annals of Clinical Biochemistry | volume = 36 ( Pt 5) | issue = 5 | pages = 541–64 | date = September 1999 | pmid = 10505204 | doi = 10.1177/000456329903600501 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Shapiro ET, Tillil H, Rubenstein AH, Polonsky KS | title = Peripheral insulin parallels changes in insulin secretion more closely than C-peptide after bolus intravenous glucose administration | journal = The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism | volume = 67 | issue = 5 | pages = 1094–9 | date = November 1988 | pmid = 3053748 | doi = 10.1210/jcem-67-5-1094 }}</ref> En mycket låg C-peptid bekräftar typ 1-diabetes och insulinberoende och är förenad med hög glukosvariation, hyperglykemi och ökade komplikationer. Testet kan vara mindre användbart nära diagnos, särskilt när en patient är överviktig och insulinresistent, eftersom nivåer nära diagnos vid typ 1-diabetes kan vara höga och överlappa med de som ses vid typ 2-diabetes.<ref name=cmc>{{cite journal|last=R|first=Chandini |author2=Udayabhaskaran V |author3=Binoy J Paul |author4=K.P Ramamoorthy|title=A study of non-obese diabetes mellitus in adults in a tertiary care hospital in Kerala, India|journal=International Journal of Diabetes in Developing Countries|date=July 2013|volume=33|issue=2|pages=83–85|doi=10.1007/s13410-013-0113-7|s2cid=71767996 }}</ref>

* Differentiell diagnos av hypoglykemi. Testet kan användas för att fastställa orsaken till hypoglykemi (låg glukos), värdena kommer att vara låga om en person har tagit en överdos insulin men inte undertryckt om hypoglykemi beror på ett insulinom eller sulfonureider.

* Reell (eller falsk) hypoglykemi kan förekomma sekundärt vid smyganvändning av insulin. Att mäta C-peptidnivåer hjälper till att skilja en frisk patient från en diabetiker.

* C-peptid kan användas för att bestämma möjligheten till gastrinom förbunden med multipelt endokrina neoplasmsyndrom (MEN 1). Eftersom ett betydande antal gastroom är förbundna med MEN som involverar andra hormonproducerande organ (bukspottkörteln, bisköldkörteln och [[hypofys]]en), tyder högre nivåer av C-peptid tillsammans med närvaron av ett gastrinom att organ förutom magen kan hysa neoplasmer.
* C-peptidnivåer kan kontrolleras hos kvinnor med [[polycystiskt ovariesyndrom]] (PCOS) för att bestämma graden av insulinresistens.

==Terapier==
Terapeutisk användning av C-peptid har undersökts i små kliniska prövningar vid diabetisk njursjukdom.<ref>{{cite journal | vauthors = Brunskill NJ | title = C-peptide and diabetic kidney disease | journal = Journal of Internal Medicine | volume = 281 | issue = 1 | pages = 41–51 | date = January 2017 | pmid = 27640884 | doi = 10.1111/joim.12548 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Shaw JA, Shetty P, Burns KD, Fergusson D, Knoll GA | title = C-peptide as a Therapy for Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis | journal = PLOS ONE | volume = 10 | issue = 5 | pages = e0127439 | date = 2015 | pmid = 25993479 | pmc = 4439165 | doi = 10.1371/journal.pone.0127439 | doi-access = free }}</ref> Kreativa peptider,<ref>{{cite web|title=C-peptide - Creative Peptides -|url=http://adisinsight.springer.com/drugs/800010430|publisher=AdisInsight|access-date=22 October 2016}}</ref> Eli Lilly,<ref>{{cite web|title=C-peptide - Eli Lilly|url=http://adisinsight.springer.com/drugs/800005551|publisher=AdisInsight|access-date=22 October 2016}}</ref> och Cebix<ref>{{cite web|title=C-peptide long-acting - Cebix|url=http://adisinsight.springer.com/drugs/800034107|website=adisinsight.springer.com|publisher=AdisInsight|access-date=22 October 2016}}</ref> hade alla läkemedelsutvecklingsprogram för en C-peptidprodukt. Cebix hade det enda pågående programmet tills det slutförde en fas IIb-studie i december 2014 som inte visade någon skillnad mellan C-peptid och [[Placeboeffekt|placebo]], och det avslutade sitt program och gick i konkurs.<ref>{{cite news |last1=Bigelow |first1=Bruce V. | name-list-style = vanc |title=Cebix Shuts Down Following Mid-Stage Trial of C-Peptide Drug|url=http://www.xconomy.com/san-diego/2015/02/23/cebix-shuts-down-following-mid-stage-trial-of-c-peptide-drug/#|work=Xconomy|date=23 February 2015}}</ref><ref>{{cite news |last1=Garde |first1=Damian | name-list-style = vanc |title=Cebix hangs it up after raising $50M for diabetes drug|url=http://www.fiercebiotech.com/r-d/cebix-hangs-it-up-after-raising-50m-for-diabetes-drug|work=FierceBiotech|date=February 24, 2015}}</ref>

==Referenser==
{{enwp|url=https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=C-peptide&oldid=1109097440|artikel=C-peptide|datum=7 september 2022 }}

===Noter===
<references>

</references>

{{Auktoritetsdata}}

{{STANDARDSORTERING:C-peptid}}


{{biokemistub}}
[[Kategori:Peptider]]
[[Kategori:Peptider]]
[[Kategori:Insulin]]
[[Kategori:Insulin]]
[[Kategori:Diabetes]]

Nuvarande version från 23 oktober 2022 kl. 15.09

C-peptid[1]
Strukturformel
Kemisk formelC129H211N 35O48
Molmassa3 020,29 g/mol
UtseendeVitt kristallint pulver
CAS-nummer6581-06-2
SMILESCC(C)CC(C(=O)NC(C)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)
NC(CCC(=O)O)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NCC(=O)
NC(CCC(=O)N)C(=O)O)NC(=O)CNC(=O)
C(CCC(=O)N)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)CNC(=O)
CNC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C1CCCN1C(=O)
CNC(=O)CNC(=O)CNC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)
C(CCC(=O)O)NC(=O)CNC(=O)C(CCC(=O)
N)NC(=O)CNC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CCC(=O)
N)NC(=O)CNC(=O)C(CC(=O)O)NC(=O)
C(CCC(=O)O)NC(=O)CNC(=O)C(CCC(=O)O)N
SI-enheter & STP används om ej annat angivits

Den anslutande peptiden, eller C-peptid, en biprodukt till kroppens egen produktion av insulin, är en kort 31-aminosyrapolypeptid som förbinder insulinets A-kedja med dess B-kedja i proinsulinmolekylen. I samband med diabetes eller hypoglykemi kan en mätning av C-peptidblodserumnivåer användas för att skilja mellan olika tillstånd med liknande kliniska egenskaper.

I insulinsyntesvägen translokeras först preproinsulin till endoplasmatisk reticulum av betaceller i bukspottkörteln med en A-kedja, en C-peptid, en B-kedja och en signalsekvens. Signalsekvensen klyvs från peptidens N-ändstation av ett signalpeptidas och ger proinsulin. Efter att proinsulin har förpackats i vesiklar i Golgiapparaten (betagranuler) avlägsnas C-peptiden och lämnar A-kedjan och B-kedjan bunden av disulfidbindningar, som utgör insulinmolekylen.

Historik[redigera | redigera wikitext]

Proinsulin C-peptid beskrevs först 1967 i samband med upptäckten av insulinbiosyntesvägen.[2] Det fungerar som en länk mellan A- och B-kedjorna av insulin och underlättar effektiv montering, vikning och bearbetning av insulin i endoplasmatisk reticulum. Ekvimolära mängder C-peptid och insulin lagras sedan i sekretoriska granuler i betacellerna i bukspottkörteln och båda frigörs så småningom till portalcirkulationen. Initialt var det enda intresset för C-peptid som en markör för insulinutsöndring och har som sådan varit av stort värde för att främja förståelsen av patofysiologin vid typ 1- och typ 2-diabetes. Den första dokumenterade användningen av C-peptidtestet gjordes 1972. Under det senaste decenniet (2000-talet) har dock C-peptid visat sig vara en bioaktiv peptid i sig, med effekter på mikrovaskulärt blodflöde och vävnadshälsa.

Funktion[redigera | redigera wikitext]

Cellulära effekter av C-peptid[redigera | redigera wikitext]

C-peptid har visat sig binda till ytan av ett antal celltyper såsom neuronal, endotel, fibroblast och renal rörformig, vid nanomolära koncentrationer till en receptor som sannolikt är G-proteinkopplad. Signalen aktiverar Ca2+-beroende intracellulära signalvägar som MAPK, PLCγ och PKC, vilket leder till uppreglering av en rad transkriptionsfaktorer samt eNOS- och Na+K+ATPas-aktiviteter.[3] De två senare enzymerna är kända för att ha minskad aktivitet hos patienter med typ I-diabetes och har varit inblandade i utvecklingen av långsiktiga komplikationer av typ I-diabetes såsom perifer och autonom neuropati.

In vivo-studier i djurmodeller av typ 1-diabetes har visat att intag av C-peptid resulterar i signifikanta förbättringar av nerv- och njurfunktionen. Således, hos djur med tidiga tecken på diabetesinducerad neuropati, resulterar C-peptidbehandling i ersättningsdosering i förbättrad perifer nervfunktion, vilket framgår av ökad nervledningshastighet, ökad nerv Na+, K+ ATPas-aktivitet och signifikant förbättring av nervstrukturförändringar.[4] På samma sätt förbättrar C-peptidintag hos djur som hade C-peptidbrist (typ 1-modell) med nefropati njurfunktionen och strukturen. Det minskar urinalbuminutsöndringen och förhindrar eller minskar diabetesinducerade glomerulära förändringar sekundärt till mesangiell matrisutvidgning.[5][6][7][8] C-peptid har också rapporterats ha antiinflammatoriska effekter samt stöd till reparation av glattmuskelceller.[9][10] En nyligen (2021) genomförd epidemiologisk studie tyder på ett U-format samband mellan C-peptidnivåer och risk för hjärt-kärlsjukdom.[11]

Klinisk användning av C-peptidtestning[redigera | redigera wikitext]

  • Patienter med diabetes kan få sina C-peptidnivåer uppmätta som ett sätt att skilja typ 1-diabetes från typ 2-diabetes eller mognadsdebuterande diabetes hos unga (MODY).[12] Mätning av C-peptid kan hjälpa till att avgöra hur mycket av deras eget naturliga insulin en person producerar eftersom C-peptid utsöndras i ekvimolära mängder till insulin. C-peptidnivåer mäts istället för insulinnivåer eftersom C-peptid kan bedöma en persons egen insulinsekretion även om de får insulininjektioner, och eftersom levern metaboliserar en stor och varierande mängd insulin som utsöndras i portalvenen men inte metaboliserar C-peptid, vilket innebär att C-peptid i blodet kan vara ett bättre mått på portalinsulinsekretion än insulin i sig.[13][14] En mycket låg C-peptid bekräftar typ 1-diabetes och insulinberoende och är förenad med hög glukosvariation, hyperglykemi och ökade komplikationer. Testet kan vara mindre användbart nära diagnos, särskilt när en patient är överviktig och insulinresistent, eftersom nivåer nära diagnos vid typ 1-diabetes kan vara höga och överlappa med de som ses vid typ 2-diabetes.[15]
  • Differentiell diagnos av hypoglykemi. Testet kan användas för att fastställa orsaken till hypoglykemi (låg glukos), värdena kommer att vara låga om en person har tagit en överdos insulin men inte undertryckt om hypoglykemi beror på ett insulinom eller sulfonureider.
  • Reell (eller falsk) hypoglykemi kan förekomma sekundärt vid smyganvändning av insulin. Att mäta C-peptidnivåer hjälper till att skilja en frisk patient från en diabetiker.
  • C-peptid kan användas för att bestämma möjligheten till gastrinom förbunden med multipelt endokrina neoplasmsyndrom (MEN 1). Eftersom ett betydande antal gastroom är förbundna med MEN som involverar andra hormonproducerande organ (bukspottkörteln, bisköldkörteln och hypofysen), tyder högre nivåer av C-peptid tillsammans med närvaron av ett gastrinom att organ förutom magen kan hysa neoplasmer.

Terapier[redigera | redigera wikitext]

Terapeutisk användning av C-peptid har undersökts i små kliniska prövningar vid diabetisk njursjukdom.[16][17] Kreativa peptider,[18] Eli Lilly,[19] och Cebix[20] hade alla läkemedelsutvecklingsprogram för en C-peptidprodukt. Cebix hade det enda pågående programmet tills det slutförde en fas IIb-studie i december 2014 som inte visade någon skillnad mellan C-peptid och placebo, och det avslutade sitt program och gick i konkurs.[21][22]

Referenser[redigera | redigera wikitext]

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, C-peptide, 7 september 2022.

Noter[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ C-Peptide - Compound Summary, PubChem.
  2. ^ ”Insulin biosynthesis: evidence for a precursor”. Science 157 (3789): sid. 697–700. August 1967. doi:10.1126/science.157.3789.697. PMID 4291105. 
  3. ^ ”Intracellular signalling by C-peptide”. Experimental Diabetes Research 2008: sid. 635158. 2008. doi:10.1155/2008/635158. PMID 18382618. 
  4. ^ ”C-peptide prevents and improves chronic Type I diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat”. Diabetologia 44 (7): sid. 889–97. July 2001. doi:10.1007/s001250100570. PMID 11508275. 
  5. ^ ”Effects of C-peptide on glomerular and renal size and renal function in diabetic rats”. Kidney International 60 (4): sid. 1258–65. October 2001. doi:10.1046/j.1523-1755.2001.00964.x. PMID 11576340. 
  6. ^ ”C-peptide prevents glomerular hypertrophy and mesangial matrix expansion in diabetic rats”. Nephrology, Dialysis, Transplantation 20 (3): sid. 532–8. March 2005. doi:10.1093/ndt/gfh683. PMID 15665028. 
  7. ^ ”Proinsulin C-peptide reduces diabetes-induced glomerular hyperfiltration via efferent arteriole dilation and inhibition of tubular sodium reabsorption”. American Journal of Physiology. Renal Physiology 297 (5): sid. F1265-72. November 2009. doi:10.1152/ajprenal.00228.2009. PMID 19741019. 
  8. ^ ”C-Peptide: the missing link in diabetic nephropathy?”. The Review of Diabetic Studies 6 (3): sid. 203–10. 2009. doi:10.1900/RDS.2009.6.203. PMID 20039009. 
  9. ^ ”Human C-peptide antagonises high glucose-induced endothelial dysfunction through the nuclear factor-kappaB pathway”. Diabetologia 51 (8): sid. 1534–43. August 2008. doi:10.1007/s00125-008-1032-x. PMID 18493738. 
  10. ^ ”Cellular mechanisms by which proinsulin C-peptide prevents insulin-induced neointima formation in human saphenous vein”. Diabetologia 53 (8): sid. 1761–71. August 2010. doi:10.1007/s00125-010-1736-6. PMID 20461358. 
  11. ^ ”Association of low fasting C-peptide levels with cardiovascular risk, visit-to-visit glucose variation and severe hypoglycemia in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT)”. Cardiovascular Diabetology 20. 2021. doi:10.1186/s12933-021-01418-z. PMID 34879878. 
  12. ^ ”The clinical utility of C-peptide measurement in the care of patients with diabetes”. Diabetic Medicine 30 (7): sid. 803–17. July 2013. doi:10.1111/dme.12159. PMID 23413806. 
  13. ^ ”Assays for insulin, proinsulin(s) and C-peptide”. Annals of Clinical Biochemistry 36 ( Pt 5) (5): sid. 541–64. September 1999. doi:10.1177/000456329903600501. PMID 10505204. 
  14. ^ ”Peripheral insulin parallels changes in insulin secretion more closely than C-peptide after bolus intravenous glucose administration”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 67 (5): sid. 1094–9. November 1988. doi:10.1210/jcem-67-5-1094. PMID 3053748. 
  15. ^ R, Chandini; Udayabhaskaran V; Binoy J Paul; K.P Ramamoorthy (July 2013). ”A study of non-obese diabetes mellitus in adults in a tertiary care hospital in Kerala, India”. International Journal of Diabetes in Developing Countries 33 (2): sid. 83–85. doi:10.1007/s13410-013-0113-7. 
  16. ^ ”C-peptide and diabetic kidney disease”. Journal of Internal Medicine 281 (1): sid. 41–51. January 2017. doi:10.1111/joim.12548. PMID 27640884. 
  17. ^ ”C-peptide as a Therapy for Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis”. PLOS ONE 10 (5): sid. e0127439. 2015. doi:10.1371/journal.pone.0127439. PMID 25993479. 
  18. ^ ”C-peptide - Creative Peptides -”. C-peptide - Creative Peptides -. AdisInsight. http://adisinsight.springer.com/drugs/800010430. 
  19. ^ ”C-peptide - Eli Lilly”. C-peptide - Eli Lilly. AdisInsight. http://adisinsight.springer.com/drugs/800005551. 
  20. ^ ”C-peptide long-acting - Cebix”. adisinsight.springer.com. AdisInsight. http://adisinsight.springer.com/drugs/800034107. 
  21. ^ Bigelow, Bruce V. (23 February 2015). ”Cebix Shuts Down Following Mid-Stage Trial of C-Peptide Drug”. Xconomy. http://www.xconomy.com/san-diego/2015/02/23/cebix-shuts-down-following-mid-stage-trial-of-c-peptide-drug/#. 
  22. ^ Garde, Damian (February 24, 2015). ”Cebix hangs it up after raising $50M for diabetes drug”. FierceBiotech. http://www.fiercebiotech.com/r-d/cebix-hangs-it-up-after-raising-50m-for-diabetes-drug. 
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=C-peptid&oldid=51368301”