Betacell

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
En langerhansk ö som till 65-80 % utgörs av insulinproducerande betaceller.

Betacell (beta-cell, β-cell) är en celltyp i pankreas (bukspottskörteln) som utgör 65-80% av den langerhanska öarna och som ansvarar för att reglera kroppens insulinnivå, vilken i sin tur styr halten av glukos (blodsocker) i kroppen.

Funktion[redigera | redigera wikitext]

Betaceller producerar peptidhormonet insulin som lagras i granula och som släpps ut i blodbanan (insöndras) vid höga halter av glukos och aminosyror. Insulin hjälper till att reglera blodsockernivån genom att öka inlagringen i muskler och fettvävnad där sockret lagras som glykogen respektive glycerol i triglycerider. Det finns en grundnivå av insulin i blodet vilken upprätthålls av pankreas men nivån kan ändras snabbt när plasmaglukoshalten stiger, genom att lagrat insulin utsöndras samtidigt som nytt produceras. Svarstiden på glukos är ca 10 minuter.

En restprodukt vid insulintillverkningen, C-peptid, släpps ut samtidigt som insulinmolekylerna i samma omfattning som insulin men p.g.a. längre halveringstid så är C-peptid ett bättre mått på kroppens förmåga att producera insulin. [1]

β-celler producerar även amylin,[2] även känt som IAPP (eng. islet amyloid polypeptid), en peptid med hittills okänd funktion.

Patologi[redigera | redigera wikitext]

  • Vid typ 2-diabetes minskar betacellernas förmåga att producera insulin gradvis över tiden, något som hänger ihop med den insulinresistens som är av större betydelse för sjukdomen. [3][4]
  • Insulinom är en ovanlig tumör (vanligtvis benign) som utvecklas ur betaceller och som leder till återkommande och förlängda hypoglykemi-attacker, dvs. lågt blodsocker.

Se även[redigera | redigera wikitext]

Referenser[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). ”Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab 56 (1): ss. 60-7. PMID 6336620. 
  2. ^ Moore C, Cooper G (1991). ”Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun 179 (1): ss. 1-9. PMID 1679326. 
  3. ^ ”U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group”. Diabetes 44 (11): ss. 1249-58. 1995. PMID 7589820. 
  4. ^ Rudenski A, Matthews D, Levy J, Turner R (1991). ”Understanding "insulin resistance": both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes”. Metabolism 40 (9): ss. 908-17. PMID 1895955.