Hoppa till innehållet

Kaprinsyra

Från Wikipedia
Kaprinsyra
Strukturformel för kaprinsyra3D-modell
Systematiskt namnDekansyra
Övriga namnKaprynsyra, dekoinsyra, decylsyra
1-nonankarboxylsyra
C10:0 (Lipidtal)
Kemisk formelC10H20O2
Molmassa172,26 g/mol
UtseendeVita kristaller med stark smak
CAS-nummer334-48-5
Egenskaper
Densitet0,893[1] g/cm³
Löslighet (vatten)0,15[2] g/l (20 °C)
Smältpunkt31,6[3] °C
Kokpunkt269[2] °C
Faror
Huvudfara[1]
NFPA 704

1
2
0
LD5010 g/kg (råtta, oralt)[4]
SI-enheter & STP används om ej annat angivits

Kaprinsyra eller dekansyra är en mättad fettsyra medelkedjig fettsyra (MCFA) och karboxylsyra. I förening med glycerol förekommer den i olika fettämnen, till exempel i smör och kokosfett. Dess formel är CH3(CH2)8COOH. Salter och estrar av dekansyra kallas kaprater eller dekanoater. Termen kaprinsyra härrör från latinets " kapris / capra " (get) eftersom den svettiga, obehagliga lukten av föreningen påminner om getter.[5] Den är vid rumstemperatur fast och smälter vid 31,4 °C.

Förekomst

[redigera | redigera wikitext]

Kaprinsyra förekommer naturligt i kokosfett (ca 10 procent) och palmkärnolja (ca 4 procent), annars är den ovanlig i typiska fröoljor.[6] Den finns i mjölk från olika däggdjur och i mindre utsträckning i andra animaliska fetter.[3]

Två andra syror är uppkallade efter getter: kapronsyra (en C6:0-fettsyra) och kaprylsyra (en C8:0-fettsyra). Tillsammans med kaprinsyra utgör dessa totalt 15 procent i getmjölksfett.[7]

Kaprinsyra finns i förening med amylalkohol i finkelolja.

Produktion

[redigera | redigera wikitext]

Kaprinsyra kan framställas från oxidation av den primära alkoholdekanolen genom att använda kromtrioxid (CrO3)-oxidant under sura förhållanden.[8]

Neutralisering av kaprinsyra eller förtvålning av dess triglyceridestrar med natriumhydroxid ger natriumkaprat, CH3(CH2)8CO−2Na+. Detta salt är en komponent i vissa typer av tvål.

Användning

[redigera | redigera wikitext]

Kaprinsyra används vid tillverkning av estrar för konstgjorda fruktsmaker och parfymer. Det används också som en mellanprodukt i kemiska synteser. Det används i organisk syntes och industriellt vid tillverkning av parfymer, smörjmedel, fetter, gummi, färgämnen, plaster, livsmedelstillsatser och läkemedel.[4]

Läkemedel

[redigera | redigera wikitext]

Kapratester prodroger av olika läkemedel finns. Eftersom kaprinsyra är en fettsyra, kommer bildning av ett salt eller en ester med ett läkemedel att öka dess lipofilicitet och dess affinitet för fettvävnad. Eftersom distributionen av ett läkemedel från fettvävnad vanligtvis är långsam, kan man utveckla en långtidsverkande injicerbar form av ett läkemedel (kallad depåinjektion) genom att använda dess kapratform. Några exempel på läkemedel tillgängliga som en kapratester är nandrolon (som nandrolondekanoat),[9] flufenazin (som flufenazindekanoat),[10] bromperidol (som bromperidoldekanoat),[11] och haloperidol (som haloperidoldekanoat).[11]

Effekter

[redigera | redigera wikitext]

Kaprinsyra fungerar som en icke-kompetitiv AMPA-receptorantagonist vid terapeutiskt relevanta koncentrationer, på ett spännings- och subenhetsberoende sätt, och detta är tillräckligt för att förklara dess kramphämmande effekter.[12] Denna direkta hämning av excitatorisk neurotransmission av kaprinsyra i hjärnan bidrar till den antikonvulsiva effekten av MCT ketogen diet.[12] Dekansyra och AMPA-receptorantagonistläkemedlet perampanel verkar på separata platser på AMPA-receptorn, och det är därför möjligt att de har en samverkande effekt på AMPA-receptorn, vilket tyder på att perampanel och den ketogena kosten kan vara synergistiska.[12]

Kaprinsyra kan vara orsak till den mitokondriella proliferationen i samband med den ketogena kosten, och att detta kan ske via PPARy-receptoragonism och dess målgener involverade i mitokondriell biogenes.[13][14] Komplex I-aktiviteten i elektrontransportkedjan förhöjs avsevärt genom behandling med kaprinsyra.[13]

Det bör dock noteras att oralt intagna medellångkedjiga fettsyror skulle brytas ned mycket snabbt av first-pass metabolism genom att tas upp i levern via portvenen och metaboliseras snabbt via koenzym A-mellanprodukter genom β-oxidation och citronsyracykeln för att producera koldioxid, acetat och ketonkroppar.[15] Huruvida ketonerna, β-hydroxibutyraten och acetonen har direkt kramphämmande aktivitet är oklart.[12][16][17][18]

Se även

[redigera | redigera wikitext]

Referenser

[redigera | redigera wikitext]
Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, Capric acid, 24 februari 2024.
  • Meyers varulexikon, Forum, 1952

Noter

[redigera | redigera wikitext]
  1. ^ [a b] Sigma-Aldrich Co., Decanoic acid. Retrieved on 2014-06-15.
  2. ^ [a b] CID 2969 from PubChem
  3. ^ [a b] Beare-Rogers, J. L.; Dieffenbacher, A.; Holm, J.V. (1 January 2001). ”Lexicon of lipid nutrition (IUPAC Technical Report)”. Pure and Applied Chemistry 73 (4): sid. 685–744. doi:10.1351/pac200173040685. 
  4. ^ [a b] ”CAPRIC ACID”. chemicalland21.com. AroKor Holdings. http://www.chemicalland21.com/industrialchem/organic/CAPRIC%20ACID.htm. 
  5. ^ ”capri-, capr- +”. capri-, capr- +. http://wordinfo.info/unit/371. 
  6. ^ David J. Anneken, Sabine Both, Ralf Christoph, Georg Fieg, Udo Steinberner, Alfred Westfechtel "Fatty Acids" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry, 2006, Wiley-VCH, Weinheim. doi:10.1002/14356007.a10_245.pub2
  7. ^ Hilditch, T. P.; Jasperson, H. (1944). ”The component acids of milk fats of the goat, ewe and mare”. Biochemical Journal 38 (5): sid. 443–447. doi:10.1042/bj0380443. PMID 16747831. 
  8. ^ McMurry, John (2008). Organic Chemistry (7th). Thompson - Brooks/Cole. sid. 624 
  9. ^ ”ROLON 250mg/ml Solution for Injection - Summary of Product Characteristics (SmPC) - (emc)”. www.medicines.org.uk. https://www.medicines.org.uk/emc/product/5374/smpc#gref. 
  10. ^ ”fluphenazine decanoate”. fluphenazine decanoate. The American Society of Health-System Pharmacists. https://www.drugs.com/monograph/fluphenazine-decanoate.html. 
  11. ^ [a b] J. Elks, red (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. sid. 182–. ISBN 978-1-4757-2085-3. OCLC 1058412474. https://books.google.com/books?id=0vXTBwAAQBAJ&pg=PA182 
  12. ^ [a b c d] Chang, Pishan; Augustin, Katrin; Boddum, Kim; Williams, Sophie; Sun, Min; Terschak, John A.; Hardege, Jörg D.; Chen, Philip E.; et al. (February 2016). ”Seizure control by decanoic acid through direct AMPA receptor inhibition”. Brain 139 (2): sid. 431–443. doi:10.1093/brain/awv325. PMID 26608744. 
  13. ^ [a b] Hughes, Sean David; Kanabus, Marta; Anderson, Glenn; Hargreaves, Iain P.; Rutherford, Tricia; Donnell, Maura O’; Cross, J. Helen; Rahman, Shamima; et al. (May 2014). ”The ketogenic diet component decanoic acid increases mitochondrial citrate synthase and complex I activity in neuronal cells”. Journal of Neurochemistry 129 (3): sid. 426–433. doi:10.1111/jnc.12646. PMID 24383952. 
  14. ^ Malapaka, Raghu R. V.; Khoo, SokKean; Zhang, Jifeng; Choi, Jang H.; Zhou, X. Edward; Xu, Yong; Gong, Yinhan; Li, Jun; et al. (2 January 2012). ”Identification and Mechanism of 10-Carbon Fatty Acid as Modulating Ligand of Peroxisome Proliferator-activated Receptors”. Journal of Biological Chemistry 287 (1): sid. 183–195. doi:10.1074/jbc.M111.294785. PMID 22039047. 
  15. ^ Chang, Pishan; Terbach, Nicole; Plant, Nick; Chen, Philip E.; Walker, Matthew C.; Williams, Robin S.B. (June 2013). ”Seizure control by ketogenic diet-associated medium chain fatty acids”. Neuropharmacology 69: sid. 105–114. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.11.004. PMID 23177536. 
  16. ^ Viggiano, Andrea; Pilla, Raffaele; Arnold, Patrick; Monda, Marcellino; D׳Agostino, Dominic; Coppola, Giangennaro (August 2015). ”Anticonvulsant properties of an oral ketone ester in a pentylenetetrazole-model of seizure”. Brain Research 1618: sid. 50–54. doi:10.1016/j.brainres.2015.05.023. PMID 26026798. 
  17. ^ Rho, Jong M.; Anderson, Gail D.; Donevan, Sean D.; White, H. Steve (22 April 2002). ”Acetoacetate, Acetone, and Dibenzylamine (a Contaminant in l-(+)-β-Hydroxybutyrate) Exhibit Direct Anticonvulsant Actions in Vivo”. Epilepsia 43 (4): sid. 358–361. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.47901.x. PMID 11952765. 
  18. ^ Ma, Weiyuan; Berg, Jim; Yellen, Gary (4 April 2007). ”Ketogenic Diet Metabolites Reduce Firing in Central Neurons by Opening KATP Channels”. The Journal of Neuroscience 27 (14): sid. 3618–3625. doi:10.1523/JNEUROSCI.0132-07.2007. PMID 17409226. 

Externa länkar

[redigera | redigera wikitext]
Auktoritetsdata
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaprinsyra&oldid=56175163”