Typ 2-diabetes

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Typ 2-diabetes
Klassifikation och externa resurser
Den blå cirkeln är en universell symbol för diabetes.[1]
ICD-10 E11
ICD-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853 
MeSH engelsk

Diabetes mellitus typ 2 eller ofta bara typ 2-diabetes tidigare känd som icke insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM), eller vuxen- eller åldersdiabetes, är en endokrin sjukdom som karakteriseras av högt blodsocker i samband med insulinresistens och relativ insulinbrist.[2] Detta står i kontrast mot diabetes typ-1, som innebär absolut insulinbrist till följd av destruktion av cellöar i bukspottskörteln.[3]

De klassiska symptomen för typ 2-diabetes är ökad törst, ökad urinproduktion och ökad hunger. Typ 2-diabetes utgör cirka 90 % av fallen av diabetes, medan de resterande 10 % primärt beror på typ 1-diabetes och graviditetsdiabetes. Fetma tros vara den primära underliggande orsaken till typ 2-diabetes hos de individer som bär genetiska anlag för sjukdomen.

Typ 2-diabetes behandlas till en början med ökad fysisk aktivitet och träning och förändringar i diet. Om blodglukosnivåerna inte sänks tillräckligt via dessa åtgärder kan läkemedel komma att krävas, till exempel metformin eller insulin. För de som tar insulin krävs vanligtvis regelbunden kontroll av blodsockernivåerna.

Antalet diabetesfall har ökat markant i samband med fetma under de senaste 50 åren. Sedan år 2010 har cirka 285 miljoner människor sjukdomen jämfört med cirka 30 miljoner 1985. Långvariga komplikationer av högt blodsocker innefattar hjärtsjukdom, stroke, diabetes retinopati (där synen påverkas), njursvikt (vilken kan kräva dialys), samt otillräcklig cirkulation i extremiteterna, vilket kan leda att amputation måste göras. Den akuta komplikationen ketoacidos, vilket kännetecknar typ 1-diabetes, är ovanlig.[4] Icke-ketotisk hyperosmolär koma kan emellertid förekomma.

Tecken och symtom[redigera | redigera wikitext]

Översikt över de viktigaste symtomen för diabetes.

De klassiska symtomen för diabetes är polyuri (ökad urinproduktion), polydipsi (ökad eller abnorm törst), polyfagi (ökad hunger) och viktförlust.[5] Andra symtom som ofta föreligger vid diagnos inkluderar återkommande dimsyn, klåda, perifer neuropati, återkommande vaginella infektioner och trötthet. Många människor har emellertid inga symtom under de första åren och får sin diagnos vid rutinkontroller.Människor med typ 2-diabetes mellitus hamnar sällan i icke-ketotisk hyperosmolär koma (ett tillstånd med mycket högt blodsocker förknippat med en sänkt medvetandegrad och lågt blodtryck).[3]

Komplikationer[redigera | redigera wikitext]

Typ 2 -diabetes är i vanliga fall en kronisk sjukdom förknippad med tio års kortare förväntad livslängd.[6] Detta beror delvis på ett antal komplikationer, med vilka sjukdomen är förknippad, inklusive två till fyra gånger högre risk för hjärt-/kärlsjukdom, inklusive ischemisk hjärtsjukdom och stroke, tjugo gånger fler amputationer av nedre extremiteter och fler sjukhusinläggningar.[6] I utvecklingsländerna och i allt högre grad även i övriga världen är typ 2 -diabetes den största orsaken till icke-traumatisk blindhet och njursvikt.[7] Sjukdomen har även förknippats med en ökad risk för kognitiv dysfunktion och demens via sjukdomsförlopp som Alzheimers sjukdom och vaskulär demens.[8] Andra komplikationer inkluderar: akantos nigricans, sexuell dysfunktion och frekventa infektioner.[5]

Orsak[redigera | redigera wikitext]

Utvecklingen av typ 2-diabetes beror på en kombination av livsstilsfaktorer och genetiska faktorer.[7][9] En del av dem är under personlig kontroll, till exempel diet och fetma, medan andra, till exempel ökande ålder, kvinnligt kön och genetik inte är det.[6] Sömnbrist har kopplats till typ 2-diabetes.[10] Man tror att denna effekt beror på att den påverkar metabolismen.[10] En moders näringsstatus under fosterutvecklingen kan också spela en roll och en föreslagen mekanism är förändrad DNA-metylering.[11]

Livsstil[redigera | redigera wikitext]

Ett antal livsstilsfaktorer är kända för att vara centrala i utvecklingen av typ 2-diabetes, däriblandfetma (definierad genom ett BMI över trettio), bristande fysisk aktivitet, dålig kost, stress och urbanisering.[6] Ökat kroppsfett kan kopplas med 30 % av fallen hos individer av kinesisk och japansk härkomst, medan 60-80 % av fallen hos de med europeisk och afrikansk härkomst, samt 100 % av fall hos de med pimaindiansk härkomst och individer från stillahavsområdet.[3] De som inte har regelrätt fetma men ändå får typ-2 diabetes har ofta en hög midja-höftkvot.[3]

Födo-faktorer påverkar också risken att utveckla typ 2-diabetes. En överkonsumtion av socker-sötade drycker förknippas med ökad risk.[12][13] Typen av fetter som finns i dieten är också centrala. Mättade fetter och transfetter ökar risken, medan fleromättat såväl som enkelomättat fett har visat minska risken att utveckla typ 2-diabetes.[9] Ytterligare visar sig att ett stort intag av vitt ris ökar risken att utveckla sjukdomen.[14] Bristande motion tros orsaka 7 % av fallen av typ 2-diabetes.[15]

Genetik[redigera | redigera wikitext]

I de flesta fall av diabetes är många gener inblandade och var och en bidrar endast något till en ökad risk att drabbas av typ 2-diabetes.[6] Om en enäggstvilling har typ 2-diabetes, är risken att den andre också utvecklar typ 2-diabetes under sin livstid mer än 90 %, medan risken för syskon som inte är enäggstvillingar ligger på mellan 25-50 %.[3] År 2011 fann man att fler än 36 gener bidrar till risken för att en individ utvecklar typ 2-diabetes.[16] Alla dessa gener står emellertid tillsammans endast för 10 % av den totala påverkan av ärftlighet på sjukdomen. TCF7L2 allelen ökar till exempel risken att utveckla diabetes med 1,5 gånger och utgör den största risken av de vanliga genetiska varianterna. Flertalet av de gener som är kopplade till diabetes är involverade i betacell-funktioner.[3]

I sällsynta fall uppstår diabetes på grund av en abnormitet i en enda gen (kallat monogenetiska former av diabetes eller "andra specifika typer av diabetes").[3][6] Dessa inkluderar maturity onset diabetes of the young (MODY), Donohues syndrom och Rabson-Mendenhalls syndrom.[6] ”Maturity onset diabetes of the young” utgör 1-5 % av alla diabetesfall hos unga människor.[17]

Medicinska tillstånd[redigera | redigera wikitext]

Ett antal läkemedel och andra hälsoproblem kan predisponera för diabetes.[18] Läkemedlen ifråga inkluderar glukokortikoider, tiazider, betablockerare, atypiska antipsykotika,[19] och statiner.[20] De som tidigare har haft graviditetsdiabetes löper större risk att utveckla typ 2-diabetes.[5] Andra hälsoproblem som också är förknippade innefattar akromegali, Cushings syndrom, giftstruma, feokromocytom och vissa typer av cancer till exempel glukagonomer.[18] Testosteronbrist förknippas också med typ 2-diabetes.[21][22]

Patofysiologi[redigera | redigera wikitext]

Typ 2-diabetes beror på en otillräcklig insulinproduktion från betaceller i samband med insulinresistens.[3] Insulinresistens, vilket innebär att cellerna är oförmögna att svara adekvat på normala insulinnivåer, förekommer primärt inuti musklerna, levern och fettvävnaden.[23] I levern hämmar insulin normalt frisättningen av glukos. Vid insulinresistens sker emellertid en felaktig frisättning av glukos från levern in i blodet.[6] Proportionen insulinresistens kontra dysfunktion av betaceller skiljer sig åt från människa till människa – en del har primärt insulinresistens och endast en smärre defekt i insulinutsöndringen, medan andra har en lätt insulinresistens och primärt en brist i insulinutsöndringen.[3]

Andra potentiellt viktiga mekanismer som är förknippade med typ 2-diabetes och insulinresistens inkluderar ökad nedbrytning av lipider inuti fettceller, resistens mot och brist på inkretin, höga glukagonnivåer i blodet, ökad salt- och vattenretention i njurarna och en felaktig metabolismreglering i centrala nervsystemet.[6] Emellertid utvecklar inte alla människor med insulinresistens diabetes, eftersom det även krävs att de pankreatiska betacellerna har en nedsatt insulinsekretion.[3]

Diagnos[redigera | redigera wikitext]

Världshälsoorganisationens definition av diabetes (både typ 1 och typ 2) av förhöjd glukos vid en enda avläsning med symptom, i övrigt förhöjda värden vid två tillfällen, gäller endera:[24]

  • fastande plasmaglukos ≥ 7,0  mmol/l (126  mg/dl)
eller
  • med ett glukostoleranstest två timmar efter den orala dosen med plasmaglukos ≥ 11,1  mmol/l (200  mg/dl)

Ett slumpmässigt blodsockerprov på över 11,1  mmol/l (200  mg/dL) i samband med typiska symptom[5] eller glykerat hemoglobin (HbA1c) på över 6,5 % är en annan metod för att diagnostisera diabetes.[6] År 2009 rekommenderade en internationell expertkommitté, vilken inkluderade representanter från American Diabetes Association (ADA), International Diabetes Federation (IDF) och European Association for the Study of Diabetes (EASD) att man ska använda ett tröskelvärde på ≥6,5 % HbA1c för att diagnostisera diabetes. American Diabetes Association antog denna rekommendation år 2010.[25] Positiva tester ska upprepas, om inte personen uppvisar typiska symptom och blodsocker >11,1  mmol/l (>200  mg/dl).[26]

Förhållandet mellan resultaten från glukostoleranstester, fasteglukos eller HbA1c och komplikationer, t.ex. retinala problem är avgörande för en diabetesdiagnos.[6] Ett fasteblodsocker eller slumpmässigt blodsocker är att föredra framför glukostoleranstest, eftersom de är lättare att hantera. Fördelarna med [6] HbA1c är att fasta inte krävs och att resultaten är stabilare, men nackdelen är att testet är dyrare än blodglukosmätningen.[27] Det beräknas att 20 % av alla diabetiker i USA är omedvetna om sin sjukdom.[6]

Diabetes mellitus typ 2 karakteriseras genom hög blodglukos i samband med insulinresistens och relativinsulinbrist.[2] Detta till skillnad från diabetes mellitus typ 1, då det råder en absolut insulinbrist till följd av destruktion av cellöar i bukspottkörteln , och graviditetsdiabetes, vilket är en ny debut av högt blodsocker i samband med graviditet.[3] I allmänhet går det att skilja mellan typ 1- och typ 2-diabetes beroende på vilka omständigheter som föreligger.[26] Om diagnosen är tveksam kan det vara till hjälp att använda sig av antikroppstester för att bekräfta typ 1-diabetes och C-peptid-nivåer kan vara användbart för att bekräfta typ-2-diabetes.[28]

Screening[redigera | redigera wikitext]

Ingen större organisation rekommenderar världsomfattande screening av diabetes, eftersom det saknas belägg för att ett sådant program skulle förbättra utfallen.[29] För de med lägre blodtryck är belägget otillräckligt för att vare sig rekommendera eller inte rekommendera screening.[30] Världshälsoorganisationen rekommenderar endast tester i de grupper som ligger i högriskzonen.[29] De grupper som löper hög risk i USA inkluderar de som är äldre än 45 , de som har en familjemedlem med diabetes, vissa etniska grupper, inklusive latinamerikaner, afroamerikaner och amerikansk ursprungsbefolkning, människor som tidigare haft graviditetsdiabetes, polycystiskt ovariesyndrom, övervikt och sjukdomar förknippade med metabolt syndrom.[5]

Förebyggande[redigera | redigera wikitext]

Debuten av typ 2-diabetes kan fördröjas eller förebyggas med korrekt näring och regelbunden motion.[31][32] Intensiva åtgärder i livsstilen kan reducera risken med mer än hälften.[7] Oavsett personens ursprungliga vikt eller efterföljande viktförlust, kommer träningen att göra nytta.[33] Beläggen för att endast förändringar av kosten skulle göra någon nytta är emellertid begränsade[34] och endast några belägg pekar på en kost rik på gröna bladgrönsaker[35]och några talar för ett begränsat intag av sockerhaltiga drycker.[12] För personer med nedsatt glukostolerans kan diet och träning antingen var för sig eller i kombination med metformin eller akarbos minska risken för att utveckla diabetes.[7][36] En förändrad livsstil är mer effektivt än metformin.[7]

Behandling[redigera | redigera wikitext]

Behandling av typ 2-diabetes fokuserar på en förändrad livsstil, en sänkning av övriga riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar, och ett bibehållande av blodglukosnivåerna inom ett normalt intervall.[7] År 2008 rekommenderade brittiska National Health Service egenkontroll av blodglukos för nydiagnostiserade typ 2-diabetiker [37] men det kan ifrågasättas om det är fördelaktigt med egenkontroll för de som inte använder flerdos-insulin.[7][38] Om andra riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar, t.ex. hypertoni, högt kolesterol och mikroalbuminuri, behandlas ökar en persons förväntade livslängd.[7] Intensivbehandling av blodtryck (lägre än 130/80 mmHg) jämfört med standardbehandling av blodtryck (lägre än 140-160/85-100 mmHg) resulterar i en något minskad risk för stroke, men ger ingen effekt på dödsrisken i allmänhet.[39]

Intensivbehandling för sänkning av blodsockret (HbA1C < 6 %) jämfört med en standardbehandling för sänkning av blodsockret (HbA1C på 7-7,9 %) ser inte ut att ändra dödligheten.[40][41] Målet med behandlingen är vanligen ett HbA1C på under 7 % eller ett fasteglukos på under 6,7 mmol/L (120 mg/dL), men dessa målsättningar kan komma att förändras efter professionell, klinisk rådgivning, där man tar hänsyn till särskilda risker för hypoglykemi och förväntad livslängd.[5] Det rekommenderas att alla som har typ 2-diabetes regelbundet genomgår oftalmologi-undersökningar.[3]

Livsstil[redigera | redigera wikitext]

Lämplig kost och motion är grunden till diabetesvård,[5] och ju mer motion desto bättre resultat.[42]Aerobisk träning leder till lägre HbA1C och förbättrad insulinkänslighet.[42] Styrketräning är också till nytta och kombinationen av båda typerna av träning kan vara ytterst effektivt.[42] Diabetesdiet som främjar viktförlust är viktigt.[43] Även om det tvistas om vilken typ av diet som är bäst för att åstadkomma detta,[43] har GI-metoden visat sig förbättra blodsockerkontrollen.[44] Kulturellt lämplig utbildning kan hjälpa människor med typ 2-diabetes att kontrollera sina blodsockernivåer i minst sex månader.[45] Om en förändrad livsstil för de med mild diabetes inte har lett till förbättrade blodsockernivåer inom sex veckor, ska medicinering övervägas.[5]

Medicinering[redigera | redigera wikitext]

Metformin 500 mg-tabletter

Flera olika klasser av antidiabetiska läkemedel finns att tillgå. Metformin rekommenderas i allmänhet som första linjens behandling, eftersom det finns en del belägg för att det minskar dödligheten.[7] Ett andra oralt medel av en annan klass kan användas, om metformin inte är tillräckligt.[46]Andra läkemedelsklasser inkluderar: sulfonureider, sekretagoger (icke sulfonreider), alfa-glukosidashämmare, thiazolidinedioner, glukagonlik peptid-1 analog och dipeptidylpeptidas-4-hämmare.[7][47] Metformin ska inte användas av dem med allvarliga njur- eller leverproblem.[5] Insulininjektioner kan antingen användas för sig eller som tillägg till orala läkemedel.[7]

De flesta människor behöver inte insulin till att börja med.[3] När det används, tillsätts ofta ett långverkande preparat nattetid, samtidigt som orala läkemedel fortsätter att användas.[5][7] Doserna ökar därefter tills rätt effekt uppnås (välkontrollerade blodsockernivåer).< ref name=AFP09/> När nattinsulin inte räcker, kan insulin två gånger dagligen ge bättre kontroll.[5] De långverkande insulinerna, glargin och detemir verkar inte vara mycket bättre än neutralt protamin Hagedorn (NPH) insulin, men är avsevärt dyrare att framställa och sedan år 2010 är de inte kostnadseffektiva.[48] Insulin är i allmänhet den behandling som väljs för gravida.[5]

Kirurgi[redigera | redigera wikitext]

Viktminskningskirurgi för de som är överviktiga är en effektiv åtgärd för att behandla diabetes.[49] Många kan behålla normala blodsockernivåer med få eller inga läkemedel efter kirurgi[50] och mortaliteten minskar på lång sikt.[51] På kort sikt föreligger det emellertid viss mortalitetsrisk på mindre än 1 % efter kirurgin.[52] Gränsvärdena för kroppsmasseindex, vilka avgör om kirurgi är lämplig, är emellertid inte entydiga.[51] Man rekommenderar emellertid att detta alternativ ska övervägas för de som inte klarar av att få såväl kroppsvikt som blodsocker under kontroll.[53]

Epidemiologi[redigera | redigera wikitext]

Förekomst av diabetes i hela världen år 2000 (per 1000 invånare). Genomsnittet i världen låg på 2,8 %.
  no data
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5

År 2010 beräknades 285 miljoner människor ha typ 2-diabetes, vilket motsvarar cirka 90 % av alla diabetesfall.[6]Det innebär cirka 6 % av världens vuxna befolkning.[54] Diabetes är vanligt i såväl industri som i utvecklingsländerna.[6] Sjukdomen är emellertid fortfarande ovanlig i de underutvecklade länderna.[3]

Kvinnor verkar löpa en större risk, liksom vissa etniska grupper, [6][55] t.ex. sydasiater, Stillahavsområdets befolkning, latinamerikaner och amerikansk ursprungsbefolkning.[5] Detta kan bero på en ökad känslighet för en västerländsk livsstil hos vissa etniska grupper.[56] Typ 2-diabetes, vilken traditionellt betraktats som en vuxensjukdom, diagnostiseras i allt högre grad hos barn parallellt med en ökande frekvens av fetma.[6] Typ 2-diabetes diagnostiseras idag lika ofta som typ 1-diabetes hos tonåringar i USA.[3]

Diabetesfrekvenserna beräknades år 1985 till 30 miljoner, steg till 135 miljoner år 1995 och till 217 miljoner år 2005.[57] Denna ökning tros framför allt bero på en åldrande världsbefolkning, minskad motion och en ökande frekvens av fetma.[57] De fem länder som hade högst antal människor med diabetes år 2000 var Indien med 31,7 miljoner, Kina 20,8 miljoner, USA 17,7 miljoner, Indonesien 8,4 miljoner och Japan 6,8 miljoner.[58] Världshälsoorganisationen betraktar sjukdomen som en världsepidemi.[59]

Historik[redigera | redigera wikitext]

Diabetes är en av de först beskrivna sjukdomarna,[60] med ett egyptiskt manuskript från ca 1500 f.Kr. och nämner ”för stor tömning av urinen."[61] De först beskrivna fallen tros vara typ 1-diabetes.[61] Indiska läkare identifierade sjukdomen runt denna tid och klassificerade den som madhumeha eller honungsurin, då de noterade att urinen attraherade myror.[61] Termen "diabetes" eller "att passera igenom” användes först 230 f.Kr av grekerna Appollonius från Memphis.[61] Sjukdomen var sällsynt under Romarrikets tid, och Galen kommenterade att han endast hade sett två fall under sin karriär.[61]

Typ 1- och typ 2-diabetes identifierades för första gången som separata sjukdomar av de indiska läkarna Sushruta och Charaka 400-500 e.Kr. Typ 1 förknippades med ungdom och typ 2 med övervikt.[61] Termen "mellitus" eller "från honung” lade britten John Rolle till under senare delen av 1700-talet för att skilja sjukdomen från diabetes insipidus, som också förknippas med frekvent urinering.[61]Effektiv behandling utvecklades inte förrän början av 1900-talet, när kanadensarna Frederick Bantingoch Charles Best upptäckte insulin under åren 1921 och 1922.[61] Detta följdes av utvecklingen av det långverkande NPH-insulinet under 1940-talet.[61]

Referenser[redigera | redigera wikitext]

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia
  1. ^ ”Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. 17 March 2006. http://www.diabetesbluecircle.org. 
  2. ^ [a b] Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th). Philadelphia, Pa.: Saunders. sid. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1 
  3. ^ [a b c d e f g h i j k l m n o] Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th). New York: McGraw-Hill Medical. sid. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8 
  4. ^ Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). ”Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management”. African journal of medicine and medical sciences "37" (2): sid. 99–105. PMID 18939392. 
  5. ^ [a b c d e f g h i j k l m] Vijan, S (2010-03-02). ”Type 2 diabetes”. Annals of internal medicine "152" (5): sid. ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. ^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q] Williams textbook of endocrinology. (12th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. sid. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5 
  7. ^ [a b c d e f g h i j k l] Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). ”Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus”. Am Fam Physician "79" (1): sid. 29–36. PMID 19145963. 
  8. ^ Pasquier, F (2010 Oct). ”Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?”. Diabetes & metabolism "36 Suppl 3": sid. S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. ^ [a b] Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). ”Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. Progress in Lipid Research "48" (1): sid. 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. 
  10. ^ [a b] Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). ”Does lack of sleep cause diabetes?”. Cleveland Clinic journal of medicine "78" (8): sid. 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. ^ Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). ”Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease”. The Journal of nutrition "140" (3): sid. 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. ^ [a b] Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). ”Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk”. Circulation "121" (11): sid. 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. 
  13. ^ Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). ”Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care "33" (11): sid. 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. 
  14. ^ Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). ”White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. BMJ (Clinical research ed.) "344": sid. e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. 
  15. ^ Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). ”Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. ^ Herder, C; Roden, M (2011 Jun). ”Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. European journal of clinical investigation "41" (6): sid. 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. ^ Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/. Läst 2008-08-04. 
  18. ^ [a b] Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. sid. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. http://books.google.ca/books?id=NctBmHUOV7AC&pg=PA462 
  19. ^ Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). ”Drug-induced diabetes mellitus”. Expert opinion on drug safety "4" (6): sid. 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. ^ Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). ”Are statins diabetogenic?”. Current opinion in cardiology "26" (4): sid. 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID 21499090. 
  21. ^ Saad F, Gooren L (March 2009). ”The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology "114" (1–2): sid. 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). ”Low testosterone and the association with type 2 diabetes”. The Diabetes Educator "34" (5): sid. 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. sid. 15. ISBN 978-1-58255-732-8. http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA15 
  24. ^ World Health Organization. ”Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. http://www.who.int/diabetes/publications/en/. Läst 29 May 2007. 
  25. ^ American Diabetes, Association (January 2010). ”Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care "33 Suppl 1" (Supplement_1): sid. S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMID 20042775. 
  26. ^ [a b] International Expert, Committee (2009 Jul). ”International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. Diabetes Care "32" (7): sid. 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMID 19502545. 
  27. ^ American Diabetes, Association (January 2012). ”Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care "35 Suppl 1": sid. S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  28. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. sid. 201. ISBN 978-1-58255-732-8. http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA201 
  29. ^ [a b] Valdez R (2009). ”Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool”. J Diabetes Sci Technol "3" (4): sid. 722–6. PMID 20144319. 
  30. ^ Referensfel: Ogiltig <ref>-tag; ingen text har angivits för referensen med namnet US08
  31. ^ Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). ”Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance”. Evid Based Med "13" (6): sid. 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  32. ^ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac. red. ”Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (3): sid. CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  33. ^ O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). ”Exercise and the treatment of diabetes and obesity”. The Medical clinics of North America "95" (5): sid. 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  34. ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie. red. ”Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults”. Cochrane Database Syst Rev (3): sid. CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  35. ^ Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). ”Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis”. BMJ (Clinical research ed.) "341": sid. c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMID 20724400. 
  36. ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). ”Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose” (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): sid. 1–11. PMID 16194123. http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/impglucose/impglucose.pdf. 
  37. ^ ”Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)”. http://www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=11983. 
  38. ^ Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). ”Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.”. BMJ (Clinical research ed.) "344": sid. e486. PMID 22371867. 
  39. ^ McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). ”Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.”. Archives of internal medicine: sid. 1-8. PMID 22868819. 
  40. ^ Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). ”Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials”. BMJ (Clinical research ed.) "343": sid. d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMID 21791495. 
  41. ^ Webster, MW (2011 Jul). ”Clinical practice and implications of recent diabetes trials”. Current opinion in cardiology "26" (4): sid. 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  42. ^ [a b c] Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). ”Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence”. Acta Diabetol "47" (1): sid. 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  43. ^ [a b] Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). ”Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus”. Mt. Sinai J. Med. "76" (3): sid. 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  44. ^ Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana. red. ”Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (1): sid. CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  45. ^ Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda. red. ”Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups”. Cochrane Database Syst Rev (3): sid. CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424. PMID 18646153. 
  46. ^ Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). ”Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians”. Annals of internal medicine "156" (3): sid. 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  47. ^ American Diabetes, Association (January 2012). ”Standards of medical care in diabetes--2012”. Diabetes Care "35 Suppl 1": sid. S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  48. ^ Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). ”Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England) "14" (36): sid. 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  49. ^ Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). ”The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England) "13" (41): sid. 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  50. ^ Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). ”Bariatric surgery for diabetes management”. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity "16" (2): sid. 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  51. ^ [a b] Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). ”"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus”. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists "15" (6): sid. 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. ^ Colucci, RA (2011 Jan). ”Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option”. Postgraduate Medicine "123" (1): sid. 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. ^ Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). ”Bariatric surgery for type 2 diabetes.”. Lancet "379" (9833): sid. 2300-11. PMID 22683132. 
  54. ^ Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). ”An epidemiological overview of diabetes across the world”. British journal of nursing (Mark Allen Publishing) "16" (16): sid. 1002–7. PMID 18026039. 
  55. ^ Abate N, Chandalia M (2001). ”Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians”. J. Diabetes Complicat. "15" (6): sid. 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  56. ^ Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). ”Review article: diabetes, genetics and ethnicity”. Alimentary pharmacology & therapeutics "22 Suppl 2": sid. 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  57. ^ [a b] Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). ”Diabetes and obesity: the twin epidemics”. Nature Medicine "12" (1): sid. 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  58. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). ”Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030”. Diabetes Care "27" (5): sid. 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  59. ^ ”Diabetes Fact sheet N°312”. World Health Organization. Aug 2011. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/. Läst 9 January 2012. 
  60. ^ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd). Boca Raton: CRC Press. sid. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. http://books.google.ca/books?id=eAn9-bm_pi8C&pg=PA25 
  61. ^ [a b c d e f g h i] editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd). New York: Springer. sid. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. http://books.google.ca/books?id=i0qojvF1SpUC&pg=PA3 

Externa länkar[redigera | redigera wikitext]

Litteratur[redigera | redigera wikitext]

  • Dock, Ann-Marie (2009). ”Diabetes ska motas i vardagen (tema Typ 2-diabetes)”. Medicinsk vetenskap vid Karolinska institutet (nr. 1): sid. s. 12-18.