Helicobacter pylori

Från Wikipedia
Version från den 3 december 2017 kl. 21.01 av Amerias (Diskussion | Bidrag) (→‎Patogenes: Rättat grammatik.)
Helicobacter pylori
Systematik
DomänBakterier
Bacteria
RikeBakterier
StamProteobacteria
KlassEpsilon Proteobacteria
OrdningCampylobacterales
FamiljHelicobacteraceae
SläkteHelicobacter
ArtPylori
Vetenskapligt namn
§ Helicobacter pylori
Auktor((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)

Bakterien Helicobacter pylori upptäcktes första gången 1982 av Robin Warren och Barry J. Marshall i odlingar från patienter med kronisk gastrit.[1] Den blev dock inte artbestämd som Helicobacter pylori förrän 1989. Innan gick den under artnamnet Campylobacter pylori.[2] Warren och Marshall fick 2005 nobelpriset i medicin för sin upptäckt.[3] Bakterien är vanligt förekommande och kan orsaka magsår. I vissa fall utvecklas andra sjukdomar som till exempel magsäckscancer. Bakterien är vanligare i områden och länder där man lever trångt, har sämre hygien och begränsad tillgång till rent vatten.[4]

Evolution

Hypotesen är att den kan ha funnits i människans mag- och tarmsystem för 100 000 år sedan.[5] H. pylori härstammar ifrån Afrika men efter människans emigration ut i världen för ca 60 000 år sedan har det utvecklats flera genvarianter av bakterien. Förekomsten av de olika genvarianterna speglar geografiska och etniska barriärer mellan olika folkgrupper,[6] vilket också fyndet av en variant av bakterien hös Ötzi visat.[7] Idag finns H. pylori över hela världen.[8]

Morfologi

H. pylori är en spiralformad bakterie med ett genom som har stor genvariation.[9] H. pylori är en mikroaerofil bakterie, vilket innebär att dess metabolism kräver tillgång till syre men syrehalten får ej vara för hög eller låg.[10] H. pylori är en gramnegativ bakterie där cellerna rör sig i en vågliknande rörelse på grund av flagellaktivitet.[11]

Patogenes

Helicobacter pylori, sedd med elektronmikroskop.

När människan som är värden blir infekterad av H. pylori tar sig bakterien ner till magsäcken, där den binder in till receptorer på epitelcellerna, sedan tar den sig igenom mucus med hjälp av sin flagellaktivitet.[12] För att bibehålla neutralt pH neutraliserar H. pylori magsyra med ureas, som hydrolyserar urea till ammoniak och koldioxid. H. pylori är väl anpassad till magsäckens sura pH genom den höga ureasaktiviteten.[13] Ett kroniskt inflammatoriskt svar aktiveras när H. pylori infekterar sin värd och gör värden mottaglig för magkatarr, magsår och i vissa fall sker utveckling av magsäckscancer.[14] Det finns andra orsaker till att magkatarr kan utlösas, till exempel stress, felaktig kost och alkoholintag.[15] Det inflammatoriska svar som H. pylori orsakar betyder att slemhinnan blir infiltrerad av vita blodkroppar.[16] Omkring 70 % av människorna som är infekterade av H. pylori visar inga symtom av infektionen. Man kan bli infekterad av olika stammar av H. pylori och man blir inte immun mot en annan stam för att man redan är infekterad. Att vara infekterad av olika stammar av H. pylori är vanligast i utvecklingsländer.[9] En H. pylori-infektion kan vara livet ut om behandling inte ges.[17]

Symtom och behandling

Oftast ger en H. pylori-infektion inga direkta symtom hos sin värd. Om symtom visar sig kan det vara i form av brännande smärta mellan bröstben och navel. Andra symtom som kan förekomma är magsmärtor, uppblåst mage och illamående.[18] För att upptäcka H. pylori kan man använda sig av endoskopi och histologi. Ett annat enklare test som ofta används är ett utandningstest.[19] Testet går ut på att patienten dricker en speciellt märkt urea. Urean hydrolyseras till ammoniak och koldioxid vid en förekomst av H. pylori. Koldioxiden upptäcks sedan i patientens utandningsluft. På detta vis ser man om en H. pylori-infektion förekommer hos patienten.[20] Vid behandling av H. pylori ger man läkemedel som minskar magsäckens saltsyraproduktion (protonpumpshämmare, "PPI") och antibiotika[21]. Behandling kan ske med protonpumpshämmare såsom Omeprazol (symptombehandling).

Referenser

Noter

  1. ^ Warren JR, Marshall B. (1983). Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in avtive chronic gastrits. Lancet vol. 321, sid. 1273–1275.
  2. ^ Brown ML. (2000). Helicobacter pylori: Epidemiology and Routes of Transmission. Epidemilogic Rewievs vol. 22, sid. 283.
  3. ^ Warren JR, Marshall B. (2005). Pressmeddelande: Nobelpriset i Fysiologi eller Medicin år 2005. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/press-sv.html [14 maj 2013]
  4. ^ Davis CP. (2012). Helicobacter pylori. http://www.medicinenet.com/helicobacter_pylori/article.htm [14 maj 2013]
  5. ^ Covacci A, Telford JL, Del Giudice G, Parsonnet J, Rappuoli R.(1999) Helicobacter pylori Virulence and Genetic Geography. Science vol. 284(:5418). sid. 1328–1333
  6. ^ Correa P, Piazuelo MB. (2012). Evolutionary History of the Helicobacter pylori Genome: Implications for Gastric Carcinogenesis. Gut and Liver vol 6. sid. 21–28
  7. ^ http://news.sciencemag.org/evolution/2016/01/iceman-had-tummy-bug
  8. ^ Pond K. (2005). Water Recreation and disease. Plausibility of Associated Infections: Acute Effects, Sequelae and Mortality. London, IWA publisching. sid. 13–17.
  9. ^ [a b] [ibid]
  10. ^ Bauman RW. (2012). Microbiology with diseases by body system, third edition, ss.169. San Francisco: Amarillo college
  11. ^ Nilsson H-O. (2004) Enteric Helicobacter and H. pylori in chronic inflammation and cancer o the hepatobiliary tract and pancreas. sid. 9. Lund: Lunds universitet]
  12. ^ Warren JR, Marshall B. (2005). Pressmeddelande: Nobelpriset i Fysiologi eller medicin år 2005. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/illpres/illpres.html [21 maj 2013]
  13. ^ Tolone S, Pellino V, Vitaliti, G, Lanzafame A, Tolone C. (2012). Evaluation of Helicobacter Pylori eradication in pediatric patients by triple therapy plus lactoferrin and probiotics compared to triple therapy alone. Ital J Pediatr vol. 38:63.
  14. ^ Nilsson H-O. (2004) Enteric Helicobacter and H. pylori in chronic inflammation and cancer o the hepatobiliary tract and pancreas. sid. 15–17. Lund: Lunds universitet]
  15. ^ Öster K. (2011). Magkatarr. ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 12 maj 2012. https://web.archive.org/web/20120512131736/http://www.vardguiden.se/Sjukdomar-och-rad/Omraden/Sjukdomar-och-besvar/Magkatarr/. Läst 23 maj 2013.  [21 maj 2013]
  16. ^ Logan RPH, Walker MM.(2001). Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJ, Vol 323 sid. 920–922.
  17. ^ Nilsson H-O. (2004) Enteric Helicobacter and H. pylori in chronic inflammation and cancer o the hepatobiliary tract and pancreas. sid. 8. Lund: Lunds universitet]
  18. ^ Hicks R. (2013). Digestive health centre. http://www.webmd.boots.com/digestive-disorders/h-pylori [21 maj 2013]
  19. ^ Brown ML. (2000). Helicobacter pylori: Epidemiology and Routes of Transmission. Epidemologic Review vol. 22, sid. 283–293
  20. ^ Öster K. (2011). Magkatarr. ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 12 maj 2012. https://web.archive.org/web/20120512131736/http://www.vardguiden.se/Sjukdomar-och-rad/Omraden/Sjukdomar-och-besvar/Magkatarr/. Läst 23 maj 2013.  [21 maj 2013]
  21. ^ Agréur, Lars; Simrén, Magtnus (2017). ”Nya riktlinjer för handläggning av dyspepsi, H pylori och magsår”. Läkartidningen (Stockholm: Sveriges läkarförbund) 114 (9-10): sid. 421-23. ISSN 0023-7205.