Gikt

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Gikt
Klassifikation och externa resurser
A small fierce creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Serieteckning från 1700-talet som avbildar gikt
ICD-10 M10
ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221  med/924
med/1112
oph/506
orthoped/124
radio/313
MeSH engelsk
Internetmedicin 5475

Gikt är en ledinflammation som orsakas av att halten svårlöslig urinsyra (urat) i blodet ökar (hyperurikemi), och faller ut i kristaller. Urinsyran kristalliserar och lägger sig i leder, senor och omgivande vävnad.

Det är en form av artrit. Diagnosen gikt ställs vanligen efter att man konstaterat hyperurikemi och akut ledinflammation.[1] Referensvärdena för urinsyra i blodet är 155 – 350 µmol/L för kvinnor i fertil ålder, 155 – 400 µmol/L för kvinnor över 50 år, och 230 - 480 µmol/L för män.[2] I ungefär hälften av fallen har personer normala nivåer urinsyra, och diagnos ställs då genom att analysera huruvida ledvätskorna innehåller kristaller.[3]

Orsaker[redigera | redigera wikitext]

Gikt uppstår av samma orsaker som hyperurikemi, oavsett om det sammanfaller med för höga nivåer urinsyra i blodet eller inte. Gikt kan antingen bero på minskad utsöndring av urinsyra vilket med normal produktion av ämnet leder till högre nivåer i blodet. Det kan också uppkomma för att kroppen börjar tillverka mer urinsyra. Båda orsakerna kan antingen uppkomma som följd av annan sjukdom eller som biverkning av läkemedel. Livsstilsfaktorer är också av betydelse. I synnerhet stort alkoholintag ökar risken för gikt.[4]

Levern tillverkar urinsyra från puriner, vilka delvis intas med föda och delvis tillverkas av kroppen. Om det av någon orsak finns för mycket urinsyra, bildas kristaller. Detta kan bland annat ske i ledvätskorna. I så fall reagerar granulocyter, varigenom proteaser och cytokiner frigörs.[5] Gikt definieras alltså som kristaller av urinsyra i ledvätskor, vilket orsakat en akut inflammation.

Gikt kan uppstå efter behandling med vätskedrivande medel, av proteinrik mat med mycket puriner, och efter stort intag av alkoholdrycker. Njursjukdom, högt blodtryck och psoriasis och leukemi,[6] och metabolt syndrom, är några sjukdomar som kan ge, eller sammanfaller med, gikt. Gikt har vidare ett samband med hjärtinfarkt och typ 2 diabetes.[7]

I några fall beror gikt på ämnesomsättningssjukdomar, vilket i så fall kallas primär gikt. Sådana sjukdomar är ärftliga, och ger vanligen tidigare insjuknande.[8]

Det har varit svårt att förklara gikt vid fall av normala blodnivåer av urinsyra. Olika förklaringsmodeller har innefattat syra-bas-relationen, och förändrade albumin- eller globulinvärden. i en del sådana fall kan gikten uppstå som bursit.[9]

Symtom[redigera | redigera wikitext]

Gikt yttrar sig genom att att leden svullnar, rodnar och ömmar starkt (artralgi). Smärtan beskrivs som brännande, och är så stark att varje belastning, om än så lätt som av lakanen, förvärrar den. Attackerna uppkommer plötsligt och återkommande, vanligen på natten.[10] Första attacken brukar uppkomma i stortån. Detta tillstånd kallas portvinstå. Inflammationen kan yttra sig i feber och ökat C-reaktivt protein.[11]

Obehandlade pågår attackerna från någon dag till någon vecka. Första attacken är som regel kortvarig, medan mera fortskridande sjukdom ger attacker som är mer långvariga.[12]

Många med gikt utvecklar med tiden tofus, som ofta yttrar sig som knottror i huden på fingrar, tår eller ytteröron.[13] Detta drabbar i synnerhet personer med obehandlad gikt. Kristallerna kan även bilda njursten. [14]

Gikt kan bli kronisk. Tofus är vanligare vid detta tillstånd, liksom att flera leder är drabbade. Vid kronisk gikt varvas attacker med perioder med lågaktiv inflammation.[15]

Behandling[redigera | redigera wikitext]

Akut gikt brukar behandlas med indometacin (ett NSAID-preparat), eller med en kortisol-injektion i leden. Vid långtidsbehandling av gikt används allopurinol.

Se även[redigera | redigera wikitext]

Noter[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ Fam, Adel G. "Gout, diet, and the insulin resistance syndrome." Journal of rheumatology 29.7 (2002): 1350-1355.
  2. ^ http://www.ltkronoberg.se/Centrum/Medicinskt-servicecentrum/Kliniskt-kemiska-laboratoriet-Vaxjo---Ljungby/Analyssortiment---Specifika-provtagningsanvisningar-/S-Urat-/
  3. ^ http://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=5475
  4. ^ http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/basics/risk-factors/con-20019400
  5. ^ http://www.ltkronoberg.se/Centrum/Medicinskt-servicecentrum/Kliniskt-kemiska-laboratoriet-Vaxjo---Ljungby/Analyssortiment---Specifika-provtagningsanvisningar-/S-Urat-/
  6. ^ http://www.1177.se/Stockholm/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Gikt/?ar=True
  7. ^ Zhu, Yanyan, Bhavik J. Pandya, and Hyon K. Choi. "Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008." Arthritis & Rheumatism 63.10 (2011): 3136-3141.
  8. ^ http://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=5475
  9. ^ Emad, Yasser, et al. "Olecranon bursitis as initial presentation of gout in asymptomatic normouricemic patients." The Egyptian Rheumatologist 36.1 (2014): 47-50.
  10. ^ http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/basics/definition/con-20019400
  11. ^ http://epi.vgregion.se/upload/L%C3%A4kemedel/reumatologi/Gikt%20terapir%C3%A5d%20REK%202013%20p%C3%A5%20v%C3%A5rdgivarst%C3%B6d%2020130204%20slutversion.pdf
  12. ^ http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/basics/symptoms/con-20019400
  13. ^ http://www.pcds.org.uk/clinical-guidance/gouty-tophi
  14. ^ http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gout/basics/complications/con-20019400
  15. ^ http://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=5475

Externa länkar[redigera | redigera wikitext]