Kava

Från Wikipedia
Hoppa till navigering Hoppa till sök

Kava eller kava kava (Piper methysticum forster) är en pepparväxt som finns på de tropiska öarna i Stilla Havet. Namnet härrör från det polynesiska ordet ´awa´ som beskriver den bittra och fräna smaken av dess rot.[1] Växten är mest känd för sina psykotropa egenskaper vars psykoaktiva substituenter benämns som kavalaktoner. Dess rot används för att bereda kavadrycken vars egenskaper värdesätts högt inom Stilla-havs öarnas kultur. [2]Kava har en lugnande och avslappnande effekt och ger en känsla av välbefinnande.[2]


Den har fått internationell uppmärksamhet genom kliniska studier och används som behandling mot ångest, depression, sömnrubbningar och stress.[3] De negativa effekterna av Kava har debatterats och ett fåtal studier visar på en koppling mellan bruk av kava och levertoxicitet.[4]

Kava
Starr 070515-7054 Piper methysticum.jpg
Kavabuske
Systematik
DomänEukaryoter
Eukaryota
RikeVäxter
Plantae
DivisionFröväxter
Spermatophyta
UnderdivisionGömfröväxter
Angiospermae
UnderklassMagnoliidae
OrdningPepparordningen
Piperales
FamiljPepparväxter
Piperaceae
SläktePiper
ArtKava
P. methysticum
Vetenskapligt namn
§ Piper methysticum
AuktorGeorg Forster
Hitta fler artiklar om växter med

Kultur[redigera | redigera wikitext]

Samoanska män deltagande i en Kavaritual. Ceremonin följer en tydlig ritual och att få deltaga ses som en stor ära.

Kavadrycken har länge konsumerats i lång tid och har en utbredd popularitet på Stilla havets öar. På Fiji är den klassad som nationaldryck. Framställningen består i att rötterna av kavaväxten mjukas upp genom att blandas antingen med vatten eller med kokonötsvatten.[5]

Kavadrycken besitter ett ceremoniellt värde då den används vid giftermål, begravningar, namngivningsceremonier, samt för att lösa relationella konflikter. [6][7]

Användningen av Kava har även spritt sig till andra delar av världen och det finns nu mer än 90 Kavabarer i USA. Exporten från Stilla havets öar har fördubblats de senaste tretton åren.[8]

Farmakologi[redigera | redigera wikitext]

Den farmakologiska effekten av Kava är anxiolytisk och euforisk. Den kan således användas som substitut för alkohol, eftersom den samtidigt inte inducerar det aggressiva tillståndet som ett alkoholrus ofta gör.[9]

Figur 1: Skelettstruktur av de sex kavalaktoner som står för 96 % av de psykoaktiva effekterna som fås till följd av kava-konsumtion.

Konstituenter

Kavas effekt ges av kavalaktonerna vilket är cykliska estrar, i kavaväxten har det total upptäckts 18 olika kavalaktoner, nästan all den farmakologiska aktiviteten har kunnat hänföras till sex specifika kavalaktoner (methysticin, dihydromethysticin, kavain, dihydrokavain, demethoxiyangonin och yangonin). Dessa förekommer främst i roten och rotstammen och avtar i koncentration med ökad höjd i växten. Till höger i figur 1 ses skelettstrukturer av dessa sex psykotropa kavalaktoner.[10]

Kavalaktonerna kan delas in i två grupper baserat på om det existerar en dubbelbindning mellan C5-C6 och C7-C8 kolen. Om kavalaktonen endast har en av dessa dubbelbindning kallas det en enolid. Om båda existerar kallas det en dienolid. Dessa olika attributen påverkar de kemiska egenskaperna av kavalaktonen.[2]

Alla kavalaktoner har även en fenylgrupp efter C8-kolet och variansen av de olika substituenter bundna till dessa fenylgrupper påverkar också de kemiska egenskaperna av kavalaktonen.[2]

Farmakodynamik

Den neurofarmakologiska profilen är inte helt känd, men följande farmakologiska egenskaper har identifierats och beskrivits:

* Kavalaktonen Yangonin har en selektiv, dock inte särskilt potent, affinitet för CB1-receptorn.[3]

* Kavalaktonen Kavain har in-vitro setts interagera med GABAA-subreceptorn.[9]

* Blockering av Na+- kanaler.[11]

* Inhibering av Monoaminoxidas-B (MAO-B) enzymets aktivitet.[12]

* Blockering av Cyclooxygenas (COX).[13]

* Låg beroendepotential på grund av uppnådd tröskeldos för dopamininhibierande Yangonin[14].

Nedan kommer de olika neurofarmakolgiska processerna för kava att beskrivas tydligare och deras möjliga koppling till olika kliniska effekter såsom ångestdämpning, neuroprotektion, antiflammatorisk och låg beroendepotential.

Yangonins affinitet för CB1 och dess potentiella ångestdämpande effekt

Yangonins observerade interaktion med CB1-receptorn skulle kunna förklara de ångestdämpande effekterna som fås av Kava-extrakt. Studier visar att substanser som blockerar CB1-receptorn, till exempel rimonabant och taranabant, dämpar ångestsymptom. Om blockering av CB1-receptorn medför ökade ångestsymptom, borde kavas bindande till CB1-receptorn dämpa ångestkänslor. Vilket ger en möjlig förklaring till kavas anxiolytiska effekt. [3]

Kavains affinitet för GABAA

En förklaring som kan klargöra den relativt oförstådda farmakologiska identitet av Kava, är interaktionen mellan kavalaktonen kavain och GABAA-receptorn, detta är en icke-selektiv interaktion, det vill säga att den sker mellan alla subreceptorer av GABAA-receptorn, dock finns det en varians i bindningsaffinitet. Tidigare har man trott att Kavain åstadkommer detta genom att fästa på den allosteriska bindningsytan för bensodiazepiner (bzp). Men studier där bzp-substansen Flumazenil användes visade på ingen inhibering av den farmakologiska effekten av Kavain, vilket antas hända om både substanserna hade bundit till samma yta, då det hade blivit svårare för Kavain att fästa.[9]

Kavains höga bindningsaffinitet till GABAA-receptorer kan också förklara kavas förmåga att dämpa ångest. Anledningen är att patologisk ångest orsakas av en neuronal hyperexcitabilitet, d.v.s överreaktion av stimuli, i stressaxeln (HPA-axeln). Vid patologisk ångest är HPA-axeln aktiverad till en nivå där den inte tillräckligt kan regleras av kroppen. Aktivering av GABA-systemet kan inhibera denna överaktivitet av HPA-axeln och då möjliggöra för kroppen att minska nivån och då motverka patologisk ångest.[15]

Kava och Na+- kanaler

Na + -kanaler spelar en essentiell roll i kroppens nervsystem och Kavas inhiberande effekt kan möjligtvis kopplas till dess neuroprotektiva egenskaper (se: hälsoeffekter). Kavalaktonen Kavain har i studier uppvisat en relation till den elektriska spänningen i nervsystemet, mätt i millivolt, och en blockering av natriumkanaler. Vid -100 milliVolt var IC50-värdet 744.9, medan vid en sänkning till -80 mV sjönk IC50-värdet till 178.8. Studien visade att effekten av Kavain medför en ökad sannolikhet att natriumkanalen befinner sig i sitt inaktiverade tillstånd.[11]

Kava och MAO-B-enzymet

Med hjälp av ligand bindnings analyser kunde det observeras att kavalaktonera hade en blockerande effekt på MAO-B-enzymets aktivitet. Den inhiberande effekten varierade mellan kavalaktonerna med följande ordning: demethoxyyangonin > methysticin > yangonin > dihydrokavain > kavain. Vid jämförelse med den irreversibla inhibitorn levo-deprenyl kunde det ses att inhiberingen från kavalaktonerna var reversibel då de kunde tvättas bort efter bindning. Detta skulle kunna vara en ytterligare förklaring till Kavas ångestdämpande effekter men fortsatta studier behöves göras kring detta ämne.[12]

Antiinflammatoriska egenskaper: Kava och COX I och II

Via mätning av Cyklooxygenasets syreupptag vid kavanvändningen, såg man att aktiviteten av både Cykloxygenas I och II inhiberades av kavalaktoner. Vid ett flertal fall erhålls då effektivare inhibering, än vid användning av konventionella anti-inflammatoriska läkemedlen som t.ex aspirin och ibuprofen. Även om mer forskning krävs för att säkert fastställa denna effekt, så ger dessa upptäckter stöd för att kava har antiinflammatoriska egenskaper.[16]

Låga beroendepotential

En förklaring till kavas låga beroendeeffekt kunde fastställdes efter att man observerat att doser högre än 120 mg/kg medförde en sänkning av den dopaminerga koncentrationen i mesolimbiska dopaminsystemet (MDS). MDS är en signalbana i hjärnan som har en essentiell roll i utveckling av beroende.

Detta gav grund till teorin att förekomsten av kavalaktonen Yangonin, vars tröskelvärde just ligger vid 120 kg/mg, sänker beroendepotentialen av Kava. Yangonin stimulerar glycinera receptorer vilket medför en minskning av de dopaminerga projektionerna i MDS. Dopaminutsöndring i MDS förekommer i den neurofarmakologiska profilen av alla beroendeframkallande droger.[17] Minskning av dopaminutsöndring, till följd av uppnådd tröskeldos för Yangonin ger Kava dess icke beroendeframkallande karaktär.[14]

Rus[redigera | redigera wikitext]

Ruset varierar med styrkan av drycken. Vid en moderat dos erhåller användaren ett tillstånd av välbefinnande och harmoni, där sociala interaktioner känns enkla och naturliga. Både synen och hörseln skärps. Ilskan försvinner helt, vilket gör att brukaren uppfattar sig att ha kontroll över sitt omdöme och moraliska resonemang. [2]

Vid överdriven konsumtion får brukaren en känsla av att kroppen saktar ner; att synen inte fungerar lika bra för att identifiera visuella objekt; att ljud blir svårare att förstå och att de blir mindre behagliga. Personen får ett behov av att lägga sig ner till följd av en känsla av utmattning och somnar till slut.[2]

En brukare ger mer personlig beskrivning enligt följande:

"Kava tar över ens sinne. Inte bokstavligt, men någonting förändras i de processer där information förs in, tas emot eller leder till olika aktioner. Tänkande påverkas definitivt av Kava, men inte på samma sätt som med koffein, nikotin, alkohol eller marijuana. Jag skulle personligen karakterisera förändringen jag upplevde som att gå från linjär progression av information till ett större tillstånd av befinnande och harmoni med att vara. Minnet tycktes bli förstärkt, medan vilja att utesluta yttre information var högt önskat, med mycket fokus på störningseffekter från ljus, rörelser, ljud o.s.v. Lugn och frid var väldigt viktigt för att upprätthålla den inre känslan av stillhet. Mina sinnen verkade vara ovanligt skarpa, så till och med viskningar lät högt och höga ljud var extremt störande." [2]

Levertoxicitet[redigera | redigera wikitext]

Studier frånTyska federala institutet för medicinala råd (BfArM), har visat på en koppling mellan Kava och levertoxicitet. Det har lett till restriktioner när det gäller både dess medicinska och rekreationella användande runt om i världen.[4] Dessa studier har kritiserats för att de inte använt traditionella sorter av Kava som inte har använts i traditionellt bruk, utan så kallad "två-dagars kava". Det är en stam som är mycket billigare att odla, men innehållande betydligt högre andel levertoxiska kemikalier än de stammar som använts inom traditionell konsumtion.[18]

Problematisering av dess studier även att det endast finns två fall av allvarlig hepatotoxicitet inom inhemsk användning i Stilla havsområdet. Eftersom Kavakonsumtionen är så pass utbredd kring öarna i Stilla havet borde andelen kliniska fall varit högre ifall det misstänkta sambandet var så pass starkt som det har påståtts.[19]

Laglighet i världen[redigera | redigera wikitext]

Kava har bannlysts i Europa med hänvisning till rapportering av levertoxicitet .[20] Många av växtens användare har förespråkare har, med hänvisning till kritiken mot dessa studier, tryckt på för minskande restriktioner. Det internationella kava rådet (IKEC), är en organisation skapad av Vanuatus Europeiska ambassadör Roy Mickey Joy som jobbar för att återetablera kavahandeln mellan Stilla havets öar och Europa. [4]

På senare tid har arbetet för en legalisering av kava gått framåt. I Tyskland lyftes bannlysningen av Kava, även fast stränga restriktioner fortfarande kvarstår. Kanada har följt i samma spår och år 2014 blev det lagligt att producera och sälja produkter om man erhållit en licens. [21]

I Sverige är det olagligt för hälsokostaffärer att sälja kava, men det är tillåtet att importera från utlandet.[22]

Övriga hälsoeffekter[redigera | redigera wikitext]

Den anxiolytiska och levertoxiska effekterna av kava har fått mest uppmärksamhet i samhället. Men ett flertal andra existerar.

Positiva

Positiva hälsoeffekterna förutom ångestdämpande är till exempel: antiepileptisk, neuroprotektiv, försvagning av de menopausala symptomen, analgesisk, och som läkemedel för insomnia .[5][23]

Negativa

Ett flertal patologiska effekter förutom levertoxicitet existerar. Dessa involverar: muskeldegradation, irritation i hjärnhinnan, kava dermopati (fjällig hudklåda), inflammation i talgkörtlarna, samt möjligtvis en carcinogen effekt.[23]

Se även[redigera | redigera wikitext]

Referenser[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ Sarris, Jerome; LaPorte, Emma; Schweitzer, Isaac (2011). ”Kava: A Comprehensive Review of Efficacy, Safety, and Psychopharmacology.” (på engelska). Australian and New Zealand Journal of Psychiatry: sid. 27-35. PMID 21073405. 
  2. ^ [a b c d e f g] Merlin, Mark; Lebot, Vincent (1992). Kava The Pacific Elixir, the definitive guide to Its Ethnobotany, History, and Chemistry. sid. 58-59 
  3. ^ [a b c] Ligresti A, Villano R, Allarà, István U, Marzo VD (2012). ”Kavalactones and the endocannabinoid system. The plant-derived Yangonin is a novel CB1 receptor ligand”. Elsevier 66. 
  4. ^ [a b c] ”What is Kava´s legal Stats? Is Kava Legal Everywhere?”. http://kava.guru/ask-kava-guru/kavas-legal-status-kava-legal-everywhere/. Läst 1 april 2018. 
  5. ^ [a b] Wang, Jun; Qu, Weiyue; Bittenbender, Harry C.; Li, Qing X. (2015-02-01). ”Kavalactone content and chemotype of kava beverages prepared from roots and rhizomes of Isa and Mahakea varieties and extraction efficiency of kavalactones using different solvents” (på en). Journal of Food Science and Technology 52 (2): sid. 1164–1169. doi:10.1007/s13197-013-1047-2. ISSN 0022-1155. https://link.springer.com/article/10.1007/s13197-013-1047-2. Läst 24 mars 2018. 
  6. ^ ”What is Kava?”. Arkiverad från originalet den 29 december 2017. https://web.archive.org/web/20171229091221/http://www.kavasutra.com/about/. Läst 13 januari 2018. 
  7. ^ Gahlinger, Paul (2004). Illegal drugs. A Complete Guide to Their History, Chemistry, Use and Abuse. sid. 186-187 
  8. ^ Kuchta, Kenny; Schmidt, Mathias; Nahrstedt, Adolf (2015/12). ”German Kava Ban Lifted by Court: The Alleged Hepatotoxicity of Kava (Piper methysticum) as a Case of Ill-Defined Herbal Drug Identity, Lacking Quality Control, and Misguided Regulatory Politics” (på en). Planta Medica 81 (18): sid. 1647–1653. doi:10.1055/s-0035-1558295. ISSN 0032-0943. http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0035-1558295. Läst 23 februari 2018. 
  9. ^ [a b c] Chua, Han Chow; Christensen, Emilie T. H.; Hoestgaard-Jensen, Kirsten; Hartiadi, Leonny Y.; Ramzan, Iqbal; Jensen, Anders A. (2016-06-22). ”Kavain, the Major Constituent of the Anxiolytic Kava Extract, Potentiates GABAA Receptors: Functional Characteristics and Molecular Mechanism”. PLOS ONE 11 (6): sid. e0157700. doi:10.1371/journal.pone.0157700. ISSN 1932-6203. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0157700. Läst 11 januari 2018. 
  10. ^ Sarris, Jerome; LaPorte, Emma; Schweitzer, Isaac (2011-01-01). ”Kava: A Comprehensive Review of Efficacy, Safety, and Psychopharmacology” (på en). Australian & New Zealand Journal of Psychiatry 45 (1): sid. 27–35. doi:10.3109/00048674.2010.522554. http://journals.sagepub.com/doi/10.3109/00048674.2010.522554. Läst 28 december 2017. 
  11. ^ [a b] Magura, E. I. (1996-07-01). ”Effects of (±)-kavain on inactivation of voltage-operated Na+ channels” (på en). Neurophysiology 28 (4-5): sid. 173–177. doi:10.1007/BF02262780. ISSN 0090-2977. https://link.springer.com/article/10.1007/BF02262780. Läst 2 februari 2018. 
  12. ^ [a b] Uebelhack, R.; Franke, L; Schewe, H.-J. (1998/09). ”Inhibition of Platelet MAO-B by Kava Pyrone-Enriched Extract from Piper Methysticum Forster (Kava-Kava)” (på en). Pharmacopsychiatry 31 (05): sid. 187–192. doi:10.1055/s-2007-979325. ISSN 0176-3679. http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2007-979325. Läst 13 januari 2018. 
  13. ^ LaPorte, E.; Sarris, J.; Stough, C.; Scholey, A. (2011-03-01). ”Neurocognitive effects of kava (Piper methysticum): a systematic review” (på en). Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 26 (2): sid. 102–111. doi:10.1002/hup.1180. ISSN 1099-1077. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1180/abstract. Läst 11 januari 2018. 
  14. ^ [a b] Baum, Siedy Sällström; Hill, Regina; Rommelspacher, Hans. ”Effect of kava extract and individual kavapyrones on neurotransmitter levels in the nucleus accumbens of rats”. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 22 (7): sid. 1105–1120. doi:10.1016/s0278-5846(98)00062-1. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0278584698000621. Läst 26 december 2017. 
  15. ^ Lydiard, RB (2003). ”The role of GABA in anxiety disorders.”. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12662130. 
  16. ^ Wu, D.; Yu, L.; Nair, M.G.; Witt, D.L. De; Ramsewak, R.S.. ”Cyclooxygenase enzyme inhibitory compounds with antioxidant activities from Piper methysticum (kava kava) roots”. Phytomedicine 9 (1): sid. 41–47. doi:10.1078/0944-7113-00068. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0944711304700793. Läst 23 februari 2018. 
  17. ^ Nutt, David; Nestor, Liam (2013). Addiction. sid. 41 
  18. ^ ”INSIDER TV: New Science May Boost Kava Market”. https://www.naturalproductsinsider.com/archive/insider-tv-new-science-may-boost-kava-market. Läst 1 april 2018. 
  19. ^ Rowe, Anthony; Zhang, Lillian Yuan; Ramzan, Iqbal (2011). ”Toxicokinetics of Kava” (på en). Advances in Pharmacological Sciences 2011: sid. 1–6. doi:10.1155/2011/326724. ISSN 1687-6334. http://www.hindawi.com/journals/aps/2011/326724/. Läst 8 februari 2018. 
  20. ^ Kuchta, Kenny; Schmidt, Mathias; Nahrstedt, Adolf (2015/12). ”German Kava Ban Lifted by Court: The Alleged Hepatotoxicity of Kava (Piper methysticum) as a Case of Ill-Defined Herbal Drug Identity, Lacking Quality Control, and Misguided Regulatory Politics” (på en). Planta Medica 81 (18): sid. 1647–1653. doi:10.1055/s-0035-1558295. ISSN 0032-0943. http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0035-1558295. Läst 4 april 2018. 
  21. ^ ”The Kava Ban”. https://www.richters.com/show.cgi?page=Issues/kava.html. Läst 1 april 2018. 
  22. ^ ”Kava legal status”. https://www.erowid.org/plants/kava/kava_law.shtml. Läst 1 april 2018. 
  23. ^ [a b] Showman, Angelique F.; Baker, Jonathan D.; Linares, Christina; Naeole, Chrystie K.; Borris, Robert; Johnston, Edward. ”Contemporary Pacific and Western perspectives on `awa (Piper methysticum) toxicology”. Fitoterapia 100: sid. 56–67. doi:10.1016/j.fitote.2014.11.012. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0367326X14003104. Läst 4 april 2018.