Astma
| Astma | |
| Latin: asthma (bronchiale) | |
 Två PEF-mätare | |
| Klassifikation och externa resurser | |
|---|---|
| ICD-10 | J45 |
| ICD-9 | 493 |
| OMIM | 600807 |
| DiseasesDB | 1006 |
| Medlineplus | 000141 |
| eMedicine | med/177 emerg/43 |
| MeSH | C08.127.108 svensk C08.127.108 engelsk |
Astma är ett inflammatoriskt syndrom som påverkar luftvägarna, och gör det svårt att andas. Symtomen beror oftast på att luftflödet begränsas (luftvägsobstruktion), och dessa symtom går ofta tillbaka, antingen av sig självt eller efter läkemedelsbehandlingar. Obstruktionen beror på sammandragning av luftrörens muskler, samt svullnad och ökad bildning av slem i luftrören.[1]
Svårighetsgraden varierar från lätt till livshotande tillstånd, att dö av astma dock är väldigt ovanligt. Virus ligger bakom upp mot 85 % av alla astmaförsämringar, framförallt gäller detta rhinovirus.[2]
Olika typer av astma
Astma delas traditionellt in i två olika typer; allergisk astma och icke-allergisk astma. Allergisk astma börjar oftast i barndomen, medan icke-allergisk astma är vanligare hos vuxna. Andra indelningar finns dock.
Tidigare användes termen "hjärtastma" (asthma cardiale) när andningsproblemet berodde på hjärtsvikt. Den skulle skiljas från astma orsakad av sammandragna luftrör, kallad "bronkialastma", "luftrörsastma" eller asthma bronchiale. Idag används sällan dessa termer. Med astma avses idag endast den sjukdom som orsakas av luftrörsproblem.[3]
Epidemiologi och etiologi
Astma är ett samlingsnamn för flera sjukdomar, som delvis skiljer sig åt i symtombild, etiologi och patofysiologi. Andelen personer med astma har bevisligen ökat kraftigt sedan mitten av 1900-talet. Prevalensen skiljer sig tydligt åt i olika världsdelar.[4]
Orsaken till astma tycks vara samverkan mellan genetiskt arv och miljö. Miljöfaktorer som bidrar till uppkomsten innefattar endotoxiner och vissa infektionssjukdomar,[4] däribland inflammation i bronkerna eller luftvägarna och bronkospasm,[5] samt rökning, matvanor, stress och medicinering under graviditeten. Tillståndet drabbar såväl barn som vuxna.[4] Miljöfaktorers roll för uppkomsten har belagts genom studier i Tyskland före och efter Berlinmurens fall. Att genetiken åtminstone inte ensamt förklarar uppkomsten visar jämförande studier på kinesiska barn i Kina och deras släktingar i Kanada, av vilka de som blev kvar i Kina hade mycket lägre förekomst av astma. Samma studie har kunnat visa tydligt att uppkomsten framför allt handlar om samverkan mellan arv och miljö, men att arvet inte är nödvändigt och att miljöfaktorer inte alltid kan spåras.[4]
Prevalensen av astma skiljer sig åt i världen. Lägst prevalens (under 5 % för barn och vuxna) har Kina, Indien och andra asiatiska länder. Högst prevalens (uppåt 20 %) har Storbritannien, Kanada, Australien och andra länder i västvärlden.[4] I västvärlden har andelen barn med astma ökat kraftigt. 1973 hade drygt 4 % brittiska 12-åringar astma, medan samma åldersgrupp i samma land 2003 var drygt 15 %.[6]
Före puberteten drabbas oftare pojkar av astma, medan kvinnor drabbas oftare under eller efter puberteten.[4] Utbrott av astma i vuxen ålder, som inte föregåtts av barnastma, hänger ibland samman med vissa läkemedel, men vanligare med att personen utsatts för vissa allergiframkallande substanser i sitt yrke.[4]
Skyddsfaktorer mot astma är att växa upp på bondgård eller antroposofiskt, medan att växa upp i ett industrisamhälle ökar risken.[6]
Astma och virus
Upp mot 80-85 % av alla astmaexacerbationer orsakas av virus.[2][7] Vanligaste infektiösa agent är rhinoviruset. Astmatiker har en bristfällig innat antiviral respons i luftvägsepitelet. Bland annat producerar epitelcellerna hos astmatiker en signifikant mindre mängd interferoner, vilket leder till sämre innat immunförsvar mot virus och därmed ökad virusreplikation.[8] Jämfört med hos friska försökspersoner producerade astmatiska epitelceller ungefär åtta gånger så mycket viralt RNA efter att ha infekterats av rhinovirus (RV-16).[2] Jämfört med friska har astmatiker en mer Th2-dominerad immunologisk miljö, vilket innebärt en sämre innat antiviral Th1-respons.[9][8]
Den bristfälliga innata antivirala responsen kan möjligen förklara varför astmatiskt luftvägsepitel kräver större mängd inflammation för att bekämpa virusinfektioner.[2] Till skillnad mot lungfriska tenderar astmatiker också att få mer långdragna och besvärliga nedre luftvägsinfektioner samt även sänkt lungkapacitet.[2][7] Dessutom kan rhinovirus i vissa fall samverka med allergener och additativt förstärka inflammationen i luftvägarna.[7]
Inhalationssteroider ("kortison") dämpar inflammationen i luftvägarna men förbättrar inte den bristfälliga antivirala responsen. Således minskar inte mottagligen för virusinfektioner med hjälp av inhalationssteroider, men inte heller verkar kortisonet försämra den antivirala responsen.[2]
Symtom
_constriction-animated.gif)
Astma är en sjukdom som ger andnöd, ibland förenat med pipande eller väsande ljud i bröstet, hosta och upphostning av slem. Luftrörsbesvären kan vara mer eller mindre ständigt kännbara (kronisk astma) eller endast tillfälliga (astmaanfall).
Akut svår astma, som ibland fordrade respiratorbehandling, var vanlig innan det blev rutin att behandla astma med kortisonpreparat i inhalation enligt de riktlinjer som anges i avsnittet Behandling.
Diagnostik
Grundvalen för diagnosen är patientens sjukhistoria och lungfunktionsundersökning (spirometri). En variabel luftvägsobstruktion påvisas med reversibilitetstest antingen med spirometri eller med en PEF (Peak Expiratory Flow)-mätare. Vid tveksamhet kan man påvisa bronkiell hyperreaktivitet med en bronkial-provokation. Mätning av kväveoxid i utandad luft används för att bedöma närvaro av allergisk inflammation samt graden av densamma. Om allergiutredning anses lämplig, används pricktest eller IgE-blodprovstest (ofta kallat RAST-test) Vid astmaliknande symptom (tung andning, svårt få luft, tryck/tyngd i bröstet, hosta, slembildning) men negativa astmatest kan det ibland vara meningsfullt att utföra capsaicintest för att utesluta sensorisk hyperreaktivitet.
Differentialdiagnoser
Astma kan hos vuxna förväxlas med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) och sensorisk hyperreaktivitet.
Behandling
Mål för behandling
Målet med modern astmabehandling är att patienterna ska vara symtomfria, inte ha någon begränsning av dagliga aktiviteter, ha normal lungfunktion, inga störande biverkningar av behandlingen och inget behov av symtomatisk behandling. Astma behandlas främst med läkemedel som inhaleras genom olika typer av inhalatorer. Medicinen andas in genom inhalatorn och verkar lokalt i luftvägarna och lungorna. Det är därför viktigt att man effektivt får i sig sin medicin på rätt sätt genom sin inhalator, för att medicinen ska nå lungorna och ge en god behandling.
Läkemedel
Läkemedel som används för behandling av astma är framförallt beta-2-stimulerare (beta-2-agonister), kortison, teofyllaminpreparat, antikolinergika, slemlösande medel, leukotrienantagonister och natriumkromoglikat.
Astmaläkemedel finns ofta som inandningspreparat i spray- och pulverform till inhalator eller som flytande lösning för nebulisator (t.ex. Maxin och Pariboy). Vidare finns läkemedlen som tabletter, rektal klysma, injektion eller infusion (dropp).
Underhållsbehandling av vuxna [10]
Steg 1. Behandling av tillfälliga astmabesvär
Snabbverkande beta-2-agonist i inhalationsform vid behov och dessutom förebyggande till exempel före ansträngning eller exponering för kyla, rök, irriterande gaser eller allergen som inte kan undvikas.
Steg 2. Behandling av kontinuerliga eller ofta återkommande besvär
Vid återkommande astmasymtom mer än två till tre gånger per vecka rekommenderas underhållsbehandling med inhalationssteroid. Patienten ska alltid ha med sig snabbverkande beta-2-agonist i inhalationsform för behandling av tillfälliga astmasymtom. I Sverige behandlas de flesta astmatiker med en pulverinhalator som innehåller kortison. Några exempel på vanliga pulverinhalatorer är Novopulmon Novolizer, Pulmicort Turbuhaler, Flutide Diskus och Giona Esyhaler.
Steg 3
Om underhållsbehandlingen med låg dos av inhalationssteroider inte ger tillfredsställande kontroll av astman ges tilläggsbehandling med långverkande beta-2-agonister (salmeterol eller formoterol). Fortsatt behandling med inhalationssteroider i låg till medelhög dos ska ges. Vid de tillfällen då man inte uppnår full kontroll med kombinationen inhalationssteroid samt långverkande beta-2-agonist rekommenderas att man prövar kombinationen inhalationssteroid och leukotrienantagonist (montelukast).
Steg 4
Om astmakontroll inte uppnås på steg 3 kan antileukotriener läggas till behandling med inhalationssteroider eller till kombinationen inhalationssteroid/långverkande beta-2-agonist. Man kan även pröva att ge inhalationssteroid i hög dos.
Steg 5
Patienter som inte har nått astmakontroll på steg 4 ska behandlas av specialist. Man behandlar då med kortikosteroider i tablettform. Om patienten har en övertygande IgE-medierad astma kan man i denna fas även göra ett behandlingsförsök med omalizumab. Med dagens astmabehandling behöver endast några få procent av patienterna vårdas på sjukhus.
Barnastma
Astma uppträder vanligtvis under barn- och ungdomsåren och är vanligare bland pojkar upp till puberteten, därefter blir det vanligare bland flickor. Runt åtta procent av alla skolbarn i Sverige har astma. Många av dem har symptom under perioder av uppväxten, men dessa försvinner ofta och cirka hälften är besvärsfria vid 20 års ålder. Mindre än hälften av barnen utvecklar kronisk astma.
För barn används oftast en pulverinhalator där barnet själv andas in läkemedlet så att det hamnar i lungorna, vanligtvis från 5 – 6 års ålder. De mindre barnen får däremot oftast en sprayinhalator som man kopplar till en behållare (spacer) som underlättar inhalationen. Detta för att de små barnen inte kan koordinera en aktiv inhalation eller skilja på inandning och utandning, utan de får andas som vanligt i behållaren för att få i sig läkemedlet som sprayats in i behållaren.
Pulverinhalator för barn
Se även
Källor
- ^ Nils Grefberg, Lars Göran Johansson: Medicinboken, Förlaget Hagman AB, Stockholm 1997
- ^ [a b c d e f] Wark PA, Johnston SL, Bucchieri F, Powell R, Puddicombe S, Laza-Stanca V, Holgate ST, Davies DE. Asthmatic bronchial epithelial cells have a deficient innate immune response to infection with rhinovirus. J Exp Med. 2005 Mar 21;201(6):937-47.
- ^ Allt om astma Arkiverad 12 maj 2006 hämtat från the Wayback Machine. (netdoktor.se)
- ^ [a b c d e f g] Padmaja Subbarao et al, Asthma: epidemiology, etiology and risk factors, CMAJ October 27, 2009 vol. 181 no. 9 E181-E190
- ^ Läst 2013-04-07.
- ^ [a b] http://www.hu.liu.se/lakarprogr/termin-11/filarkiv/1.90447/091020AllergiT11.ppt.pdf
- ^ [a b c] Friedlander SL, Busse WW. The role of rhinovirus in asthma exacerbations. J Allergy Clin Immunol. 2005 Aug;116(2):267-73.
- ^ [a b] Baraldo S, Contoli M, Bazzan E, Turato G, Padovani A, Marku B, Calabrese F, Caramori G, Ballarin A, Snijders D, Barbato A, Saetta M, Papi A. Deficient antiviral immune responses in childhood: distinct roles of atopy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2012 Dec;130(6):1307-14. doi: 10.1016/j.jaci.2012.08.005. Epub 2012 Sep 13.
- ^ Kelly JT, Busse WW. Host immune responses to rhinovirus: mechanisms in asthma. J Allergy Clin Immunol. 2008 Oct;122(4):671-82; quiz 683-4. doi: 10.1016/j.jaci.2008.08.013.
- ^ Farmakologisk behandling vid astma. Behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket 18:suppl. 1, augusti 2007