Kobalamin

Från Wikipedia
Hoppa till: navigering, sök
Strukturformel för kobalamin (cyanokobalamin)
Molekylmodell

Kobalamin eller vitamin B12 är ett vattenlösligt vitamin som framför allt används till produktionen av röda blodkroppar samt bidrar till nervsystemets funktion genom att medverka i bildningen av myelin. Det har fått sitt namn genom att det innehåller grundämnet kobolt.

Historia[redigera | redigera wikitext]

Perniciös anemi är en sjukdom som beror på brist på vitamin B12.[1] Den beskrevs för första gången 1820 och var då obotlig och dödlig. Efter sina medicinstudier började George Whipple forska kring blodbrist på Johns Hopkins School of Medicine där han jobbade under åren 1905-1914. Han framtvingade bl.a. blodbrist hos hundar och mätte deras återhämtande vid olika dieter, och upptäckte då att stora intag av rå lever hade bäst verkan. Han föreslog därför att intag av rå lever kunde hjälpa mot perniciös anemi (som klassas som en sorts blodbrist), och detta visade sig vara korrekt. George Richards Minot och William Parry Murphy forskade 1923-26 kring behandling av blodbrist och kom fram till att det verksamma ämnet i levern var järn, men att något annat ämne var aktiv substans mot perniciös anemi. 1928 kunde Edwin Joseph Cohn koncentrera denna leversubstans 50-100 gånger, vilket var enda behandlingen under de kommande 20 åren. Whipple, Minot och Murphy delade på nobelpriset i medicin 1934 för sina studier som ledde fram till denna behandling[2]. Först 1948 kunde Karl August Folkers och Alexander Robertus Todd isolera substansen som kom att kallas kobalamin (vitamin B12), den mest komplexa av alla vitaminer. Kobalamins kemiska struktur utforskades av röntgenkristallografen Dorothy Crowfoot Hodgkin (1910-1994), nobelpristagare i kemi 1964. Först 1972 lyckades Robert Burns Woodward och Albert Eschenmoser syntetisera vitaminet.

Funktion[redigera | redigera wikitext]

Kobalamin agerar koenzym i reaktioner i varje cell som delar sig, då det är nödvändigt för DNA-syntes. I de reaktioner då en av de fyra nukleotider som bildar DNA, tymin, tillverkas krävs kobalaminet som bärare av en metylgrupp för att frigöra ett annat vitamin - folsyra. Utan kobalamin låser man följaktligen folsyran och resultatet blir intracellulär brist på T-nukleotiden vilket hämmar DNA-syntes. Detta ger en generell sänkning av nybildningen av celler i kroppen och eftersom de röda blodkropparna är en av de mest omsatta celltyperna så ger brist ett tydligt utslag där. Bristen på metylgruppbärande kapacitet återspeglas i den biologiska markören homocystein som stiger i koncentration.

Kobalaminet spelar även roll i omsättningen av vissa fettsyror som har ett udda antal kolatomer. Utan vitaminet ansamlas onedbrutna mellanprodukter i form av metylmalonsyra, varför för höga värden av dessa kan användas som diagnostiskt tecken. För höga värden metylmalonsyra ger encefalopati och förhöjda urinvärden av ammoniak.

Källor[redigera | redigera wikitext]

Vitamin B12 måste tillföras kroppen via föda och är vanligt förekommande i animaliska livsmedel (lever, kött, fisk, skaldjur, mjölk, ost och ägg). Vegetarianer och veganer kan tillgodogöra sig vitamin B12 främst genom berikade produkter så som många typer av sojamjölk, havremjölk och andra mjölkersättningsprodukter.

Upptag[redigera | redigera wikitext]

Upptaget av kobalamin till blodet är en komplicerad process i många steg.

  1. Kobalamin frigörs från dietärt protein genom proteolys i magsäcken
  2. Det frigjorda kobalaminet binder därefter till ett bärarprotein, samtidigt som Intrinsic factor (IF) frisätts ut i magsaften från magsäckens parietalceller.
  3. I tunntarmen frigörs kobalaminet från bärarproteinet samtidigt som det istället binder till IF och bildar ett komplex.
  4. Komplexet tas upp i tarmväggen genom speciella receptorer i tunntarmens slut - ileum.
  5. Kobalaminet transporteras ut i blodet och binder där till ett annat bärarprotein.
  6. Slutdestinationen är levern, där det lagras för framtida behov.

Bristsjukdomar[redigera | redigera wikitext]

Huvudartikel: Vitamin B12-brist

Vid brist kan svår trötthet samt retlighet uppstå. Med intag av en allsidig kost finns hos friska individer ingen risk för brist. Vid perniciös anemi, som ofta är en autoimmun sjukdom, kan autoantikroppar mot glykoproteinet intrinsic factor (IF) bildas. IF bildas av parietalcellerna i magsäcken hos friska personer och som är nödvändigt för att man i ileum ska ta till sig vitamin B12.[3]

Brist kan också uppstå hos långvariga veganer, som varken äter kött, fisk, mjölk eller äggprodukter, vilka alla är rika på vitaminet. B12-brist förekommer främst hos veganer och äldre människor, vilka uppmanas att ta B12-tillskott. Hos äldre beror låga vitaminhalter ofta inte på otillräckligt intag utan på att möjligheten till upptag av vitaminet sjunker med åldern.

Vitamin B12 lagras normalt i levern. Lagret är inte särskilt stort då det är ett vattenlösligt vitamin men behovet av B12 är mycket litet och det kan därför dröja många år utan tillskott innan ev bristsymptom visar sig. De nivåer som rekommenderas ligger lite i överkant av behovet och gravida kvinnor behöver därför inte ta något tillskott [källa behövs]. Ammande kvinnor rekommenderas däremot att göra detta. [källa behövs]

Rekommenderat dagligt intag: Barn 2-5 år 0,8 μg, Barn 6-9 år 1,3 μg, Barn 10-13 år 2,0 μg, män och kvinnor 2 μg (ammande 2,6 μg). Se vidare RDI-tabell. Medelintaget i de nordiska länderna är för män och kvinnor 1,4 μg.

Källhänvisningar[redigera | redigera wikitext]

  • Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency--an update. Haematologica 2006 Nov;91(11):1506-12
  1. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 8 mars 2012. https://web.archive.org/web/20120308075738/http://www.netdoktor.se/hjart-karl/?_PageId=368. Läst 18 december 2011. 
  2. ^ Nobelpristagare i medicin 1934 http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1934/index.html
  3. ^ Daphna K Dror and Lindsay H Allen, Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms, Nutrition Reviews Vol. 66(5):250-255