Antioxidant

Från Wikipedia
Hoppa till navigering Hoppa till sök
Strukturen av antioxidanten glutation.

Antioxidanter eller antioxidationsmedel är kemiska föreningar som motverkar oxidering. Oxidation är en kemisk reaktion som kan producera fria radikaler, som därigenom leder till kedjereaktioner som kan skada organismers celler. Antioxidanter som tioler eller askorbinsyra (C-vitamin) avslutar dessa kedjereaktioner. För att balansera oxidationstalet upprätthåller växter och djur komplexa system av överlappande antioxidanter som glutation och enzymer (t.ex. katalas och superoxiddismutas) som produceras internt, eller fås med kosten som antioxidanterna C-vitamin och E-vitamin.

Begreppet "antioxidant" används mestadels för två helt olika ämnesgrupper: industriella kemikalier som tillsätts till produkter för att förhindra oxidation, och naturligt förekommande kemiska föreningar som finns i mat och vävnad. De förstnämnda, industriella antioxidationsmedel, har olika syften: agera som konserveringsmedel i mat och kosmetika, samt oxidationsinhibitorer i gummi, oljor och bensin.[1]

Anmärkningsvärt är att antioxidanter i kosttillskott varken har visat sig förbättra hälsan hos människor, eller vara ett effektivt skydd mot sjukdomar.[2] Kosttillskott av betakaroten, A-vitamin och E-vitamin har ingen effekt i mortalitet[3][4] eller cancerrisk.[5][6] Kosttillskott med selen eller E-vitamin reducerar inte risken för hjärt- och kärlsjukdomar.[7][8]

Fria syreradikaler[redigera | redigera wikitext]

Vi andas ständigt in luft som innehåller ca 20 % syrgas. Syre är ett livsviktigt ämne men syre kan också orsaka skador på kroppens celler[9]. Biokemiskt betecknas andning respiration och syftar då på de enzymatiska reaktioner där energi utvinns och syre förbrukas i slutsteget. Respirationen sker i små cellorganeller som kallas mitokondrier. I den enzymatiska elektrontransportkedjan (andningskedjan) överförs syrgas (O2) effektivt och kontrollerat till vatten (H2O). När syret omsätts bildas bland annat skadliga partiklar som kallas fria radikaler. För det mesta omvandlas de snabbt till ämnen som är mindre skadliga.

Problemet är att någon procent av syret undgår den enzymatiska kontrollen och i stället bildar syreradikaler. I varje cell uppstår då typiskt mer än en miljon reaktiva radikaler per sekund. Detta är alltså processer som ständigt pågår i varje cell i vår kropp.

Fria syreradikaler är inte bara av ondo utan har också en viktig funktion då de fungerar som vapen för lymfocyter. Tillsammans med enzymer använder vissa vita blodkroppar fria radikaler i kampen mot patogena bakterier. Fria radikaler har också visat sig vara viktiga som signalsubstanser för att få hjärtat att slå med rätt kraft. "Fria radikaler har en viktig funktion eftersom de bidrar till att hjärtat kan pumpa mer blod i stressituationer. Å andra sidan kan långvarig stress leda till hjärtsvikt och där kan kroniskt förhöjda nivåer av fria radikaler vara en del av problemet. Det är som vanligt att lagom är bäst. Under normala förhållanden fungerar fria radikaler som viktiga signaleringssubstanser, men mycket höga nivåer under lång tid kan leda till sjukdom", säger professor Håkan Westerblad, som har lett en studie som publicerades 2011[10] Höga nivåer av fria radikaler kallas ofta för oxidativ stress[11]

Oxidativ stress[redigera | redigera wikitext]

Med oxidativ stress menas förhöjda nivåer av skadliga reaktiva syreradikaler i celler och vävnader. En normal cell uppehåller självständigt sin ämnesomsättning – metabolism – och cellen innehåller all den ärftliga information som krävs för att bilda en ny identisk cell. För att fungera är cellen beroende av att membranet fungerar som en effektiv barriär mellan cellen och den yttre miljön. Skadas cellmembranen kan cellen börja läcka, vilket i sin tur kan leda till en rad negativa reaktioner. Kroppens naturliga och avancerade försvarssystem hindrar fria radikaler från att skada cellmembranen och andra molekyler. Denna balans tros skadas av hälsofarliga partiklar i luften och andra hälsofarliga miljöfaktorer.[12]

Speciellt känsliga molekyler är DNA (arvsmassa), proteiner och fleromättade fettsyror. När fria radikaler bildas startar en kedja av reaktioner som kan leda till skadliga effekter, till exempel infektioner, inflammatoriska tillstånd och påbörja bildningen av cancer[9]. Mängden fria radikaler kan även öka när kroppen utsätts för stress, till exempel vid sjukdom och hårt fysiskt arbete. Dessa processer är dock komplexa och omfattande forskning sker på området. När de blir reaktiva och skadar celler, vävnader eller DNA kan mutationer med efterföljande sjukdom uppstå. Oxidativ stress kan minimeras genom att maximera destruktion av dem med antioxidanter.

Olika typer av radikaler[redigera | redigera wikitext]

När man vill inkludera alla föreningar som kan leda till oxidativ stress talar man om reaktiva syreföreningar (reactive oxygen species, ROS).

  • Superoxidradikaler - Bildas till största del genom läckage i andningskedjan. Radikalen är hydrofil (vattenlöslig) på grund av att den är negativt laddad. Passerar inte genom cellmembran
  • Väteperoxylradikaler - Bildas från superoxidradikaler vid lågt pH. Oladdad och lipofil radikal som lätt tas upp i membraner där den kan orsaka farlig lipidperoxidation.
  • Hydroxylradikaler - Bildas från väteperoxid och katalyseras av metaller som järn, koppar och kvicksilver. En mycket destruktiv radikal som reagerar med de flesta organiska molekyler den kommer i närheten av.
  • Peroxynitrit - Bildas genom att superoxidradikalen reagerar med kvävemonoxid. Kvävemonoxid finns i blod och gör så att blodkärl håller sig elastiska. Peroxinitrit skadar lipoproteinet LDL och kan därför leda till ateroskleros.
  • Singlettsyre - I sitt normaltillstånd ar syremolekylen två oparade elektroner vilket man kallar diradikal, den har då låg reaktivitet och kallas triplettsyre. Triplettsyre kan på olika sätt exciteras till singlettsyre. Vissa komplexa färgade organiska ämnen har där störst betydelse. Singlettsyre kan också bildas kemisk väg genom sönderfall av vissa peroxider. Hud blir särskilt känsligt mot skador av singlettsyre eftersom ljus medverkar vid bildning. Därför antas singlettsyre vara en viktig orsak till hudens åldrande. Blod i ytliga kapilärer kan också ge spridngseffekter till övriga organ. Vissa antioxidanter som Karotenoider har visat sig ge skydd mot singlettsyre.

Lipidperoxidation[redigera | redigera wikitext]

Mer komplicerade processer bildas särskilt från lipider i membran som innehåller för radikalbildning känsliga fleromättade fettsyror. Denna process kallas för lipidperoxidation och är starkt kopplat till sjukdomar som arteroskleros, Alzheimers och cancer.[förtydliga]

Lipidperoxidation börjar med att en väteatom abstraheras från en fettsyra. En väteatom på kolet mellan dubbelbindningarna i de fleromättade fettsyrorna har låg bindningsenergi och rycks därför lätt bort av den lipofila och membranlösliga väteperoxylradikalen, HOO●, vilket visar dess farlighet. Den bildade radikalen omlagras snabbt till en stabilare radikal som har konjugerade dubbelbindningar i cis- eller trans-form.

Lipidperoxidation är kedjereaktioner där den kolcentrerade radikalen, L●, adderar snabbt syre under bildning av en peroxylradikal, LOO●. Peroxylradikalen kan därefter abstrahera en väteatom från en ny fettsyra med bildning av en peroxid, LOOH, och en ny fettsyraradikal, L●, som i sedan reagerar vidare. På det här sättet kan varje initiering ge upphov till hundratals peroxiderade fettsyror.

Dessa passar inte in i membranets funktionella struktur och försämrar därför dess funktioner. De reagerar också ytterligare till nya radikaler och skapar farligt reaktiva aldehyder vid nedbrytning.

Kedjereaktioner med radikaler avbryts ofta genom att två radikaler reagerar med varandra, vilket i biologiska membraner kan leda till destruktiva tvärbindningar mellan fettsyrakedjor. Ett betydligt bättre alternativ är att kedjereaktionen avbryts genom att radikalerna reagerar med en antioxidant som sedan själv övergår till en lågreaktiv och ofarlig radikal. E vitaminer och andra lipofila fenoler, ArOH, verkar där spela en mycket viktig roll (se nedan).

Miljö och kost[redigera | redigera wikitext]

Faktorer som miljö och kost påverkar radikalbildning och oxidativ stress. Miljöfaktorer kan spela in för att öka risk för sjukdomar. Kända miljöfaktorer som ökar radikalbildning är exempelvis pesticider, cigarettrök, tjära, substanser som koltetraklorid och andra hälsovådliga luftföroreningar. Även strålning från solen, radioaktiv strålning och röntgenstrålar kan bidra till ökad oxidativ stress liksom intensiv träning.

Några mindre kända faktorer är:

  • Järn och koppar som katalyserar bildning av radikaler. Jämför dock järnbrist och kopparbrist.
  • Fleromättat fett och kolhydrater med högt GI[13] (via lipidperoxidationens kedjereaktioner bildas destruktiva peroxider. Höga halter av blodglukos skadar lipoproteiner som i sin tur kan orsaka inflammationer med radikalbildning i blodkärl.)

Kroppens eget försvar[redigera | redigera wikitext]

Kroppen har ett eget inbyggt försvar mot oxidativ stress. Detta försvar tycks bli mindre effektivt med tiden. Förklaringen till antioxidanternas funktion ligger i deras kemiska struktur vilka generellt har lätt att omfördela elektroner över hela molekylen. Då antioxidanter reagerar med en fri radikal donerar antioxidanten en elektron till radikalen, vilket medför att radikalen "neutraliseras" så att den blir mindre reaktiv. Istället blir antioxidanten mer reaktiv, men på grund av ovannämnda förmåga att omfördela elektroner är dess reaktivitet låg jämfört med radikalen. Antioxidanteffekten tycks både vara koncentrationsberoende och beroende av samverkan mellan en rad olika ämnen (se nedan).

Kroppsegna antioxidanter[redigera | redigera wikitext]

Radikalerna skulle snabbt döda celler utan ett effektivt enzymatiskt försvar som finns mot dem. Både hormoner och enzymer och andra kroppsegna ämnen samverkar för att skydda i cellens mikromiljöer.

Superoxiddismutas (SOD)[redigera | redigera wikitext]

Finns bundet i mitokondriers inre membran på samma plats som andningskedjans enzymer. Mangan är en viktig atom i enzymet. Utanför mitokondrierna finns en annan viktig variant av SOD som är beroende av zink.

Katalas[redigera | redigera wikitext]

Katalas finns i mitokondriernas matrix. Det är ett vattenlösligt enzym som har till uppgift att omvandla två farliga syreradikalbildande väteperoxidmolekyler till en syremolekyl och två vattenmolekyler.

Glutationperoxidas (GPx)[redigera | redigera wikitext]

Finns i mitokondriernas inre membran. Enzymet GPx är beroende av selen varför selen kallas en sekundär antioxidant.

Glutation[redigera | redigera wikitext]

Glutation är en tripeptid som består av aminosyrorna glutaminsyra, cystein och glycin. Glutation har också en avgiftande roll eftersom den står för eliminering av akylerande ämnen i kroppen.

Liponsyra[redigera | redigera wikitext]

Alfa-liponsyra är en viktig roll för ett starkt antioxidantförsvar. Liponsyra bildas i både växter och djur. Det betyder att vi människor får ett kompletterande intag via kött och grönsaker eller via olika specifika tillskott av liponsyra. Liponsyran har hög löslighet och är därför både fettlöslig och vattenlöslig.

Koenzym Q10[redigera | redigera wikitext]

Konenzym Q10 är en fettlöslig antioxidant. Tio syftar på att sidokedjan har tio isoprenenheter med fem kolatomer vardera. Q10 är absolut livsnödvändig för cellens hela energiförsörjning. Q10 stoppar kedjereaktioner med fleromättade fettsyror, det som kallas lipidperoxidation (se ovan). En nackdel med Q10 och andra antioxidanter som överför två elektroner är att de även kan orsaka viss autooxidation.

Antioxidanter i kosten[redigera | redigera wikitext]

Det finns idag tusentals identifierade antioxidanter i livsmedel. De flesta kända växtantioxidanter inaktiveras vid temperaturer mellan 30° C och 100° C. Antioxidanterna i tex oliv- och rapsolja elimineras redan vid ca 30° C. Starkare upphettning, tex med mikrovågor, eliminerar så gott som alla antioxidanter[14]. Nedan följer ett urval av välkända antioxidanter.

Tillsatta antioxidanter i livsmedel används för att hindra fett från att härskna och frukt- och grönsaksbaserade produkter från att missfärgas. Det medverkar också till att lättförstörbara vitaminer, som vitamin A, D, E och B2 (riboflavin), bevaras bättre i livsmedlet.

E-nummer[redigera | redigera wikitext]

Antioxidationsmedel märks som tillsats med ett E-nummer från E 300 till E 385. Dessa är:

Askorbinsyra (C-vitamin)[redigera | redigera wikitext]

Askorbinsyra (vanligtvis kallad C-vitamin) är den mest kända fullt vattenlösliga antioxidanten. C-vitamin får man lättast i sig genom att äta frukt och bär eller dricka juice. Det måste intas regelbundet eftersom det inte lagras i kroppen. C-vitamin sönderdelas lätt genom oxidation varför uppvärmning och omrörning av drycker med C-vitamin bör undvikas. Askorbinsyra samverkar med tokoferoler (E-vitaminer) eftersom det hjälper till att återskapa E-vitaminer i oxidationsprocesser[15].

Polyfenoler[redigera | redigera wikitext]

Det finns idag tusentals identifierade polyfenoler. Mest uppmärksammade är flavonoiderna, flavonoider har dock visat sig tveksamma som antioxidanter men tros ha en viktig funktion för cellsignalering[16]. Men det finns även mängder av andra grupper av polyfenoler som kan vara av stor betydelse för vår hälsa:

Karotenoider[redigera | redigera wikitext]

Karotenoider är fettlösliga antioxidanter vilket gör dem enklare att göra mätningar och studier på. I naturen finns ett stort antal karotenoider som har till uppgift att hjälpa växter att utnyttja solenergi. Frukt, bär och grönsaker är människans huvudkälla till karotenoider och höga halter finns i röda, gula, oranga frukter och bär men också i gröna bladgrönsaker.[17]

Eftersom blodets innehåll av karotenoider är en bra markör för intag av frukt och grönsaker och att höga halter av karotenoider visat vara viktigt för att undvika och minska risk för sjukdom har vården nu börjat göra mätningar av karotenoider i blodplasma. I kroppen skyddar bland annat lutein och zeaxantin ögats näthinna mot skadligt ljus. Dessa analyser gör exempelvis Universitetssjukhuset i Linköping via Landstinget i Östergötland[18].

Det finns idag hundratals identifierade karotenoider; nedan finns ett axplock av dem.

Tokoferoler (E-vitaminer)[redigera | redigera wikitext]

Tokoferoler har visat sig vara mest betydande för att stoppa lipidperoxidation. Alla åtta E-vitaminerna är fettlösliga och kräver C vitamin för att agera effektivt i blodfetter mot skadlig oxidation[19]. Växter kan bilda tokoferoler som då finns i varierande halter i växtens fettinnehållande delar. Via växter överförs sedan tokoferolerna till djur. E-vitaminer transporteras via blod från levern ut till vävnader med lipoproteiner av typ LDL. De tas aktivt upp i celler där tokoferoler följer med och skyddar fleromättat fett.

γ-tokoferol anses speciellt viktig mot reaktivt peroxynitrit bildat från superoxidradikalen och kvävemonoxid. Därför tror forskarna att just denna tokoferol är särskilt viktig för att skydda LDL och motverka ateroskleros.

  • Tokotrienoler

(Utöver dessa finns även fem strukturmässigt liknande ämnen som kallas för tokotrienoler som också tros ha en viktig roll för antioxidantförsvaret).

Klorofyll[redigera | redigera wikitext]

Klorofyll har visat sig kunna minska oxidativ stress. Klorofyll kan binda farliga oxiderande ämnen[20].

Sekundära antioxidanter[redigera | redigera wikitext]

Kosttillskott och antioxidanter[redigera | redigera wikitext]

Antioxidanter samverkar vilket innebär att den sammanlagda effekten blir större än effekten från var och en av dem. Framför allt i antioxidantrika livsmedel som frukt och grönsaker är denna synergieffekt särskilt viktig och framträdande. Detta är en av anledningarna till att det är bättre att äta frukt och grönt än kosttillskott.[21]

Antioxidantparadoxen[redigera | redigera wikitext]

Många forskningsstudier har pekat på att man genom att tillföra kroppen kost som är rik på antioxidanter skapar ett starkt skydd mot oxidativ stress[källa behövs] och sjukdomar som hjärt-kärlsjukdom och cancer.[källa behövs] Tillskott av antioxidanter har däremot gett förhållandevis blygsamma resultat. Man pratar ibland om antioxidantparadoxer, till exempel:

Personer som äter mycket frukt och grönsaker löper lägre risk att drabbas av cancer. De har också höga värden av β-karoten i blodet. β-karoten som tillskott har dock ingen skyddande effekt mot cancer, och flertalet studier har också visat att kosttillskott med enstaka antioxidanter såsom β-karoten kan öka cancerrisken.[22][23]

Hälsoeffekter av antioxidanter[redigera | redigera wikitext]

Fastän vissa nivåer av de antioxiderande vitaminerna C och E behövs i kosten för god hälsa, så pågår omfattande debatt om huruvida mat eller kosttillskott rikt på antioxidanter har egenskaper som förhindrar sjukdomar. Om de är fördelaktiga så är det okänt vilka antioxidanter i kosten som är hälsofrämjande, och i vilka mängder utöver ett typiskt dagligt näringsintag.[24][25][26] Vissa forskare motsätter sig hypotesen att antioxiderande vitaminer skulle kunna förhindra kroniska sjukdomar,[24][27] medan andra forskare hävdar att sådana hypoteser är obevisade och vilseledande.[28]

Nivåer i mat[redigera | redigera wikitext]

Frukt och grönsaker är bra källor till antioxidanterna C-vitamin och E-vitamin

Antioxiderande vitaminer finns i grönsaker, frukt, ägg, legymer och nötter. Vitaminerna A, C och E kan förstöras av långtidslagring eller för lång tillagning.[29] Effekterna av tillagning och livsmedelsbearbetning är komplexa, då dessa processer också kan öka biotillgängligheten av antioxidanter, så som karotenoider i grönsaker.[30] Livsmedelsbearbetad mat innehåller färre antioxiderande vitaminer än färsk och icke-tillagad mat, då tillagningen exponerar mat för värme och syre.[31]

Antioxiderande vitaminer Mat innehållande höga nivåer av antioxiderande vitaminer[32][33][34]
C-vitamin (askorbinsyra) Färska eller frysta frukter och grönsaker
E-vitamin (tokoferol, tokotrienol) Vegetabiliska oljor, nötter, och frön
Karotenoider (karotener som provitamin A) Frukt, grönsaker och ägg

Andra antioxidanter fås inte ifrån kosten, utan produceras i stället inuti kroppen. Exempelvis ubikvinon (koenzym Q10) absorberas dåligt inifrån magen, och produceras genom mevalonatvägen.[35] Ett annat exempel är glutation som produceras ifrån aminosyror. Då glutation bryts ned i magen till cystein, glycin och glutaminsyra innan det absorberas så har även stora muntliga intag liten effekt på koncentrationen av glutation i kroppen.[36][37] Fastän stora mängder av svavel-innehållande aminosyror som acetylcystein kan öka mängden glutation[38] så finns inga evidens för att ätandet av höga nivåer av dessa förstadium till glutation skulle vara hälsofrämjande för friska vuxna.[39]

Mätning och avståndstagande ifrån ORAC[redigera | redigera wikitext]

Mätningar av antioxidanter i mat är en komplex process, då antioxidanter kollektivt är en mångformig grupp av kemiska föreningar med olika reaktionsgrader till olika reaktiva syreföreningar. Inom matvetenskap var oxygen radical absorbance capacity (ORAC) tidigare en industristandard för att estimera antioxidationskapacitet av hälsokost, juice och tillsatsämnen, huvudsakligen ifrån förekomsten av polyfenoler.[40][41] Tidigare mätningar och bedömningar av USA:s jordbruksdepartement drogs dock tillbaka i 2012 som irrelevant för människors hälsa, med hänvisning till avsaknaden av fysiologisk evidens för polyfenolers antioxiderande egenskaper in vivo.[42] Därmed ses ORAC-metoden, som byggdes enbart på in vitro experiment, inte längre som relevant för människors kost eller biologi.

Alternativa mätningar in vitro av antioxiderande innehåll i mat – som också baseras på förekomsten av polyfenoler – är Folin-Ciocalteu reagent (FCR), och Trolox equivalent antioxidant capacity (TEAC) analysen.[43]

Se även[redigera | redigera wikitext]

Noter[redigera | redigera wikitext]

  1. ^ ”Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry”. Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. 2007. doi:10.1002/14356007.a16_719.pub2. ISBN 978-3-527-30673-2. https://books.google.com/books?id=IY-YtwEACAAJ. 
  2. ^ ”Antioxidants: In Depth” (på en). Antioxidants: In Depth. https://nccih.nih.gov/health/antioxidants/introduction.htm. Läst 3 september 2018. 
  3. ^ Meta-regression analyses, meta-analyses, and trial sequential analyses of the effects of supplementation with beta-carotene, vitamin A, and vitamin E singly or in different combinations on all-cause mortality: do we have evidence for lack of harm?”. PLoS ONE 8 (9): sid. e74558. 2013. doi:10.1371/journal.pone.0074558. PMID 24040282. Bibcode2013PLoSO...874558B. 
  4. ^ Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis”. Current Aging Science 4 (2): sid. 158–70. July 2011. doi:10.2174/1874609811104020158. PMID 21235492. 
  5. ^ ”Drugs for preventing lung cancer in healthy people”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 10: sid. CD002141. 2012. doi:10.1002/14651858.CD002141.pub2. PMID 23076895. 
  6. ^ ”Efficacy of antioxidant vitamins and selenium supplement in prostate cancer prevention: a meta-analysis of randomized controlled trials”. Nutrition and Cancer 62 (6): sid. 719–27. 2010. doi:10.1080/01635581.2010.494335. PMID 20661819. 
  7. ^ Selenium supplementation for the primary prevention of cardiovascular disease” (Full text). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): sid. CD009671. 2013. doi:10.1002/14651858.CD009671.pub2. PMID 23440843. PMC: 4176632. http://wrap.warwick.ac.uk/53654/1/WRAP_Clarke_CD009671.pdf. 
  8. ^ Effect of supplemental vitamin E for the prevention and treatment of cardiovascular disease”. Journal of General Internal Medicine 19 (4): sid. 380–9. April 2004. doi:10.1111/j.1525-1497.2004.30090.x. PMID 15061748. 
  9. ^ [a b] ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 24 augusti 2010. https://web.archive.org/web/20100824194802/http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Vitaminer/Fria-radikaler-/. Läst 30 november 2010. 
  10. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 25 maj 2012. https://archive.is/20120525085138/http://www.cisionwire.se/karolinska-institutet/fria-radikaler-inte-bara-farliga89800. Läst 1 mars 2011. 
  11. ^ http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=20998&a=52768&l=sv[död länk]
  12. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 27 januari 2012. https://web.archive.org/web/20120127080314/http://www.hu.liu.se/ike/forskning/arbets-och-miljovetenskap/tagesson-christer?l=sv. Läst 29 december 2010. 
  13. ^ http://publications.lib.chalmers.se/records/fulltext/122204.pdf
  14. ^ http://www.lakartidningen.se/engine.php?articleId=8397
  15. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 2 mars 2012. https://web.archive.org/web/20120302103537/http://www.lio.se/pages/70688/vitamin_C.pdf. Läst 21 april 2011. 
  16. ^ http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=7605840
  17. ^ http://www.hu.liu.se/ike/forskning/arbets-och-miljovetenskap/tagesson-christer/presentation-christer-tagesson/1.219070/friskfaktorer_FoU.pdf[död länk]
  18. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 2 mars 2012. https://web.archive.org/web/20120302103706/http://www.lio.se/Verksamheter/HMC/Arbets--och-miljomedicin/Laboratorium/Specialanalyser/. Läst 21 april 2011. 
  19. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 2 mars 2012. https://web.archive.org/web/20120302103459/http://www.lio.se/pages/70688/vitamin_E.pdf. Läst 21 april 2011. 
  20. ^ http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/chlorophylls/#biological_activity
  21. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 15 december 2010. https://web.archive.org/web/20101215184405/http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Naringsvinster-och-naringsforluster-vid-matlagning/. Läst 27 december 2010. 
  22. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 20 februari 2015. https://web.archive.org/web/20150220131708/http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Kosttillskott/Stora-vitamindoser-kan-vara-riskabelt/. Läst 19 februari 2015. 
  23. ^ http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)02075-4/fulltext
  24. ^ [a b] ”A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'”. Public Health Nutrition 7 (3): sid. 407–22. May 2004. doi:10.1079/PHN2003543. PMID 15153272. 
  25. ^ ”The key role of micronutrients”. Clinical Nutrition 25 (1): sid. 1–13. February 2006. doi:10.1016/j.clnu.2005.11.006. PMID 16376462. 
  26. ^ ”Micronutrients: dietary intake v. supplement use”. The Proceedings of the Nutrition Society 64 (4): sid. 543–53. November 2005. doi:10.1079/PNS2005464. PMID 16313697. 
  27. ^ Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. World Cancer Research Fund (2007). ISBN 978-0-9722522-2-5.
  28. ^ ”Cancer chemoprevention: a radical perspective”. Free Radical Biology & Medicine 45 (2): sid. 97–110. July 2008. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2008.04.004. PMID 18454943. 
  29. ^ ”Food carotenoids: analysis, composition and alterations during storage and processing of foods”. Forum of Nutrition 56: sid. 35–7. 2003. PMID 15806788. 
  30. ^ Carotenoids: actual knowledge on food sources, intakes, stability and bioavailability and their protective role in humans”. Molecular Nutrition & Food Research 53 Suppl 2: sid. S194–218. September 2009. doi:10.1002/mnfr.200800053. PMID 19035552. https://openagrar.bmel-forschung.de/receive/import_mods_00002107. 
  31. ^ Nutritional losses and gains during processing: future problems and issues”. The Proceedings of the Nutrition Society 61 (1): sid. 145–8. February 2002. doi:10.1079/PNS2001142. PMID 12002789. http://journals.cambridge.org/production/action/cjoGetFulltext?fulltextid=804076. 
  32. ^ Overview of dietary flavonoids: nomenclature, occurrence and intake”. The Journal of Nutrition 133 (10): sid. 3248S–3254S. October 2003. doi:10.1093/jn/133.10.3248S. PMID 14519822. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/10/3248S. 
  33. ^ ”Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet”. Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet. National Cancer Institute. Arkiverad från originalet den 4 March 2007. https://web.archive.org/web/20070304120554/http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/antioxidantsprevention. Läst 27 februari 2007. 
  34. ^ ”Importance of functional foods in the Mediterranean diet”. Public Health Nutrition 9 (8A): sid. 1136–40. December 2006. doi:10.1017/S1368980007668530. PMID 17378953. 
  35. ^ ”Metabolism and function of coenzyme Q”. Biochimica et Biophysica Acta 1660 (1–2): sid. 171–99. January 2004. doi:10.1016/j.bbamem.2003.11.012. PMID 14757233. 
  36. ^ ”The systemic availability of oral glutathione”. European Journal of Clinical Pharmacology 43 (6): sid. 667–9. 1992. doi:10.1007/BF02284971. PMID 1362956. 
  37. ^ ”Dietary glutathione intake in humans and the relationship between intake and plasma total glutathione level”. Nutrition and Cancer 21 (1): sid. 33–46. 1994. doi:10.1080/01635589409514302. PMID 8183721. 
  38. ^ ”N-acetylcysteine for antioxidant therapy: pharmacology and clinical utility”. Expert Opinion on Biological Therapy 8 (12): sid. 1955–62. December 2008. doi:10.1517/14728220802517901. PMID 18990082. 
  39. ^ ”Adequate range for sulfur-containing amino acids and biomarkers for their excess: lessons from enteral and parenteral nutrition”. The Journal of Nutrition 136 (6 Suppl): sid. 1694S–1700S. June 2006. doi:10.1093/jn/136.6.1694S. PMID 16702341. 
  40. ^ Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants”. Free Radical Biology & Medicine 14 (3): sid. 303–11. March 1993. doi:10.1016/0891-5849(93)90027-R. PMID 8458588. https://zenodo.org/record/1258621/files/article.pdf. 
  41. ^ ”Development and validation of an improved oxygen radical absorbance capacity assay using fluorescein as the fluorescent probe”. Journal of Agricultural and Food Chemistry 49 (10): sid. 4619–26. October 2001. doi:10.1021/jf010586o. PMID 11599998. 
  42. ^ ”Withdrawn: Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected Foods, Release 2 (2010)”. Withdrawn: Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected Foods, Release 2 (2010). United States Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 16 May 2012. https://www.ars.usda.gov/services/docs.htm?docid=15866. Läst 13 juni 2012. 
  43. ^ Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements”. Journal of Agricultural and Food Chemistry 53 (10): sid. 4290–302. May 2005. doi:10.1021/jf0502698. PMID 15884874. Arkiverad från originalet den 2016-12-29. https://web.archive.org/web/20161229203509/https://naldc.nal.usda.gov/Policy.pdf. Läst 24 oktober 2017. 

Referenser[redigera | redigera wikitext]