Posttraumatiskt stressyndrom

Från Wikipedia
Version från den 23 december 2017 kl. 00.36 av InternetArchiveBot (Diskussion | Bidrag) (Räddar 0 källor och märker 1 som döda. #IABot (v1.6.1))
Posttraumatiskt stressyndrom
Latin: perturbatio stressualis posttraumatica
No quieren (De vill inte)
från Los Desastres de la Guerra (Krigets fasor - 1810-1820)
Francisco Goya (1746-1828)
Klassifikation och externa resurser
ICD-10F43.1
ICD-9309.81
DiseasesDB33846
Medlineplus000925
eMedicinemed/1900 
MeSHsvensk engelsk

Posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) är en form av ångeststörning som kan uppkomma efter ett trauma, i synnerhet sådana som innefattat dödshot alternativt varit katastrofartade, samt sexualiserat våld.[1] PTSD kännetecknas av en hög ångest- och stressnivå som vanligtvis uppkommer inom några veckor efter den traumatiska händelsen.

PTSD är en relativt ny diagnos: den inkluderades i det amerikanska klassifikationssystemet DSM-III 1980 och i WHO:s klassifikationssystem ICD-10 1992.

Om stressorerna varit kroniska eller återkommande, kallas tillståndet komplex traumatisering, en term som dock ännu inte formellt antagits som diagnos. Psykoser förekommer vid PTSD, vilket brukar kallas hysterisk psykos.

Stressorer

Diagnosens namn, posttraumatiskt stressyndrom, anger vad som kännetecknar störningen. Upplevelserna kommer i efterhand (post), är traumatiska, inbegrep eller ger stress, och har flerfaldiga symtom (syndrom).

Som trauma avses i detta fall händelser som innefattat död, hot om död, allvarlig skada eller hot om sådan, samt sexuellt våld (våldtäkt, sexuella övergrepp, hot om sådant våld).[2] Sådana stressorer innefattar upplevelser vid krig, misshandel, våldtäkt, naturkatastrofer. Men som stressorer räknas också t.ex. att vara med om missfall eller fosterdöd, bilolyckor, eller få ett cancerbesked.[3][4]

Personen med PTSD kan antingen själv och direkt ha varit utsatt för händelsen, bevittnat händelsen, erfarit den indirekt (t.ex. genom att få den återberättad för sig), eller, vanligen yrkesmässigt, återupprepade gånger utsatts för detaljer av liknande händelser.[2]

Symtom

PTSD yttrar sig som regel genom att personen är överdrivet vaksam, spänd och uppmärksam på nya trauman (hyperarousal), och att personen blir undvikande. Undvikande kan ta sig uttryck i ovilja (eller oförmåga) att tala om traumat, att undvika sådant som påminner om det, eller att hålla sig fullt sysselsatt med annat (på jobbet, i skolan, etc).[5][6] Återupplevande är ett vanligt symtom: händelserna gör sig ofta påminda genom drömmar om natten, och flashbacks eller fantasier i vaket tillstånd (fix idé), varför det som regel är svårt att mentalt släppa det inträffade. Därav följer att de drabbade ofta blir likgiltiga inför sin omedelbara omgivning, blir känslokalla, får koncentrationssvårigheter, drabbas av anhedoni och att de isolerar sig. Vid mötet med andra kan de på grund av den höjda vaksamheten och stressen, utan mycket stimuli bli aggressiva, panikslagna och ångestfyllda. Många lider av sömnproblem, depressioner, andra stressrelaterade störningar, eller missbruk vid sidan av PTSD.[7] Personer med PTSD har, liksom stressade personer, lägre heart rate variability.[8]

Människor kan reagera mycket olikartat på trauman, enligt stress - sårbarhetsmodellen. Olika personer som är med om samma händelse drabbas inte av samma störning till dess följd. De som drabbas av PTSD får ofta en akut stressreaktion eller personlighetsförändring innan PTSD bryter ut, och personerna är ofta redan något neurotiska. PTSD bryter ut inom sex månader efter traumat. För andra kan trauman leda till exempelvis personlighetsstörningar, som regel varaktig personlighetsförändring till följd av katastrofartad upplevelse (ICD-10 F62.0).[7]

Sömnstörningar är allmänt förekommande, i synnerhet mardrömmar genom vilka personer återupplever traumat. Det finns också studier som visat att sömnens effektivitet minskar vid PTSD, samt att REM-sömnens densitet ökar och dess mängd minskar. Personer med PTSD har med andra ord svårt att behålla sömnen.[9] Sömnrelaterade andningsproblem (sömnapné, hypoventilation ,etc.) och sömnmyokloni är också vanligt.[10] Nattskräck i form av hastiga uppvaknanden med startlereflexer eller panikartat beteende är vanligt, detta dock under REM-sömn.[11]

Det är inte ovanligt med en samsjuklighet mellan PTSD och psykos (hysterisk, eller reaktiv psykos). Sådana psykoser utmärks framför allt av positiva symtom (hallucinationer, vanföreställningar, tankestörningar), och har ett samband med dissociation och negativa förväntningar.[12]

DSM-5 har infört en undergrupp av PTSD, där dissociativa symtom är framträdande vid möte med stimuli som anknyter till eller påminner om traumat. Personen med PTSD kan då drabbas av depersonalisation eller derealisation, vid sidan av de övriga symtomen.[2]

Neuroendokrinologi

Undersökningar av manliga krigsveteraner har visat att vid PTSD är värdena av kortisol som regel sänkta (i nivå med värdena vid paranoid schizofreni), medan värdena vid depression som regel är förhöjda.[13][14] Noradrenalinnivåerna är däremot höga, och i relation till de kliniska manifestationerna av PTSD. Det har därför föreslagits att noradrenalin/kortisol-kvoten kan särskilja PTSD från andra tillstånd.[15][16] Andra undersökningar har därtill visat signifikant höga värden av testosteron, och adrenalin, i kombination med höjda värden av noradrenalin och låga värden av kortisol - dessa värden har också visat sig konstanta över tid.[17]

Undersökningar av kvinnor som lider av PTSD på grund av sexuella övergrepp har dock visat annorlunda resultat, med signifikant högre kortisolvärden, vilket väckt frågor om könsliga skillnader i fråga om neuroendokrinologiska reaktioner på psykiska trauman. Att använda ett sänkt kortisolvärde som generell diagnos för PTSD har därför kritiserats, då typen av trauma och kön kan påverka kortisolnivån.[18][19] Andra studier tyder på att hyperkortisolism kan uppträda om personerna med PTSD fortfarande lever i stressande miljöer.[20] Kortisolnivån kan också vara hög hos dem som överlevt naturkatastrofer.[21]

PTSD är dessutom förknippat med låga värden av prolaktin och TSH, samt höga värden av tyreoideahormoner.[22] Patienter med PTSD har lägre prolaktinrespons på det serotoninhöjande läkemedlet Dexfenfluramin, och responsen är omvänt korrelerad med patientens aggression och övriga symtom.[23]

Trots att personer med PTSD ofta har låga kortisolnivåer, är det vanligt att de har en något mindre hippocampus. Atrofin av hippocampus kan därför möjligen antingen visa på bestående skador efter traumat, eller vara en markör för en medfödd sårbarhet inför trauman (se stress - sårbarhetsmodellen).[24]

Ytterligare studier har visat en relation mellan förhöjda aktiviteter i amygdala och förminskad aktivitet i hjärnans frontallober. Kopplingen mellan dessa strukturer är väsentlig för att förtydliga symtombilden av posttraumatisk stress. Hjärnans frontallober och särskilt de prefrontala loberna ses som hjärnans styrande organ. Detta innebär att frontalloberna gör hjärnans arbete målinriktat, effektivt och samlat. När amygdala, en viktig struktur för stressrespons, överaktiveras samtidigt som de prefrontala loberna är underaktiverade sker ett svårhanterat känslopåslag. Den symtombild av koncentrationssvårigheter och snabba humörförändringar som personer drabbade av PTSD uppvisar kan alltså kopplas till förändringar i hjärnans inre neurologiska kommunikation.[25]

Flera neurotropiska faktorer har på senare tid studerats eftersom de antas spela en väsentlig roll i förståelsen för uppkomsten av PTSD: BDNF har påvisats minska vid djurförsök.[26] Resultaten indikerar på att förutom hypoaktivering i den hippocampala strukturen påverkas också sådana kemiska faktorer som bidrar till nybildandet av nya nervceller när en person lider av PTSD. Detta innebär att plasticiteten i den hippcampala strukturen försämras och påverkar de mekanismer som ligger inom symptombilden, nämligen nedsatt förmåga till konsolidering och återhämtning av minnen.[27]   Förståelsen för hur neurotroper påverkas av externa faktorer och därefter hur obalansen i flödet av neurotroper påverkar den neuronala funktionaliteten kan ha en stor betydelse för förebyggandet mot uppkomsten av PTSD och behandlingen av tillståndet.

Förekomst

Även om många under sin livstid är med om svåra händelser återhämtar sig de flesta spontant genom att på egen hand bearbeta det som har hänt. Men en del individer utsatta för svåra händelser drabbas av psykiska besvär, där det vanligaste tillståndet är PTSD.

Livstidsförekomsten i Sverige var 5,6 % (7,4 % för kvinnor, 3,6 % för män).[28] i en relativt ny svensk studie. Förekomsten skiljer sig mellan olika länder, troligen beroende på samhällsfaktorer som våld och krig: I USA är förekomsten 7,8 % (10,4 % för kvinnor och 5,0 % för män),[29] medan förekomsten i Etiopien är 16 % och i Kambodja 28 %.[30] Det finns ofta en högre förekomst av PTSD hos kvinnor än hos män. Skillnaden kvarstår även om man tar i beaktande att kvinnor och män drabbas olika ofta av olika typer av händelser.

De händelser som ger störst risk för PTSD är våldtäkter och sexuella övergrepp, eller andra typer av händelser där det finns ett tydligt uppsåt. Våldtäkt anses vara en av de vanligaste orsakerna till PTSD i fredstid, och risken att få PTSD efter våldtäkt anges till 70 %. Efter människoförvållade katastrofer som krig, flyg- och färjekatastrofer samt terroristattacker riskerar mellan 30 och 60 % att drabbas av PTSD de närmast följande åren.[31] Naturkatastrofer tenderar ge lägre risk för PTSD: Risken för PTSD efter jordbävningar och andra naturkatastrofer varierar mellan 20 och 50 %. Även livshotande sjukdomar som cancer eller hjärtinfarkt hos sig själv eller närstående kan framkalla PTSD om än i mindre omfattning. Risken att drabbas anses vara mellan 5 och 20 %.

Det stora spannet i risk beror på att det finns metodologiska svårigheter vid denna typ av undersökning, främst relaterade till urval och tid. Det är svårt att fånga upp de drabbade efter stora olyckor och katastrofer, till exempel kan drabbade vara av olika nationaliteter (till exempel flodvågskatastrofen 2004). Tidsaspekten gör att mätningar vid tre och sex månader kan ge vitt skilda resultat även om mätningarna i allt övrigt är identiska, varför jämförelser av förekomsten vid olika studier inte helt enkelt låter sig göras. Betydligt fler uppvisar PTSD-symtom tiden direkt efter en traumahändelse än vad som kvarstår efter en månad. Många tillfrisknar spontant efter ungefär tre månader. I mera sällsynta fall kan symtomen framträda först efter flera månader.

Samsjukligheten mellan PTSD och andra psykiatriska diagnoser är stor. Patienter utvecklar ofta, särskilt vid kronisk PTSD, depression och missbruk. Självmordsbenägenheten är förhöjd och också risken för aggression mot närstående.

Teoretisk förklaring

Det finns ett dos-respons-samband för utvecklandet av PTSD: ju värre händelse, desto värre symtombild hos den drabbade. Detta är dock endast en del av förklaringen till utvecklandet av PTSD, där andra faktorer som tidigare erfarenheter och omhändertagande spelar en stor roll.

  • En enkel förklaringsmodell av PTSD är klassisk betingning. Vid händelsen blir ett stort antal stimuli (exempelvis lukter, miljöer, uniformsklädda män, skarpa ljud) associerade till de starka negativa känslorna som upplevs under händelsen. När den drabbade senare möter någonting som påminner om händelsen så aktiveras dessa negativa känslor. Eftersom det snarare är regel än undantag att PTSD-drabbade undviker sådant som påminner om händelsen, så försvåras möjligheten att genom nya erfarenheter betinga om de inlärda associationerna.
  • Det har påpekats att en inlärningsteoretisk modell inte kan förklara varför drabbade får påträngande minnesbilder, "flashbacks". Istället kan man tänka sig ett starkt och generaliserat ”fear-network” som skapats vid händelsen, som är lättaktiverat och som, när det aktiverats av något associerat stimuli, aktualiserar traumaminnet, vilket blir medvetet ("från klar himmel"). Patienten söker undvika sådan aktivering. En stor del av problematiken för PTSD-patienter är känslor av skuld och en förändrad syn på sig själv, framtiden och omvärlden.
  • Ett försök till syntes av förklaringar är dual representation-theory. Man tänker sig att minnen kodas in antingen som Verbally Accessible Memories (VAM:s), som är medvetna, eller som Situationally Accessed Memories (SAM:s), som är omedvetna men mer utförliga och detaljerade. När ett SAM-minne blir aktiverat upplevs detta som en flashback. Det finns två emotionella reaktioner på trauma: SAM-responser ger primära affekter medan VAM-aktivering ger mer komplexa känslor som kräver en tolkning av situationen. Teorin förutsäger att behandlingen kommer att fungera genom två vägar: en genom att man exponeras för SAM-minnen i en trygg miljö; VAM-minnen å andra sidan kräver kognitiv omstrukturering, förståelse för det inträffade och acceptans etc.

Behandling

PTSD självläker hos de allra flesta utan professionell hjälp, men tillståndet kan också bli mer eller mindre kroniskt. Det finns effektiv behandling för tillståndet. I dagsläget finns det tre typer av psykologisk behandling som har visat sig vara effektiva i slumpmässigt kontrollerade studier:[32] EMDR anses idag vara förstahandsval för behandling av PTSD [33] Traumafokuserad kognitiv beteendeterapi har också ett starkt forskningsstöd, vilket även är fallet för BEP (Brief Eclectic Psychotherapy).

Antidepressiv medicinering med SSRI-preparat är mycket vanlig då god klinisk effekt påvisats. På senare tid har dock farmakologisk behandling av PTSD alltmer börjat ifrågasättas som förstahandsval, inte minst på grund av biverkningar samt att effekten inte är bättre än vid psykologisk behandling.[källa behövs]

TFCBT (trauma-focused cognitive behavioural therapy) har använts framgångsrikt sedan 80-talet för att behandla PTSD. 75 % av symtomen brukar försvinna efter behandling. Behandlingen består kortfattat av två delar: exponering och kognitiv omstrukturering. Exponering syftar till att utsläcka den starkt negativa reaktionen som följer på minnet. Detta gör man genom att låta patienten vara i miljöer som påminner om traumat tills rädslan börjar gå ner, så kallad in-vivo-exponering. Man låter också patienten upprepade gånger utförligt beskriva händelsen. Efter upprepad exponering avklingar den starkt negativa reaktionen.[34]

Kognitiv omstrukturering syftar till att korrigera den drabbades uppfattningar om sig själv, händelsen eller omvärlden som påverkats direkt av själva händelsen eller av upplevelser efteråt. Ibland upplever den drabbade att hon eller han var skyldig till det som hände, agerade felaktigt eller förtjänade att drabbas. I behandlingen får den drabbade möjlighet att omtolka till exempel händelsens betydelse för uppfattningen om världen som förutsägbar eller vilket ansvar denne tror sig ha haft i det som skett.[34]

I behandlingen lär man också patienten rena coping-förmågor som att andas lugnare och bli bättre på att kontrollera sina rädsloreaktioner.

EMDR (Eye Movement Desensitization & Reprocessing) är relativt ny metod för behandling av PTSD. Patienten återberättar sitt minne av traumat samtidigt som hon eller han fokuserar på psykologens finger som pendlar framför hennes ansikte snabbt. Den teoretiska bakgrunden till EMDR är att detta ska underlätta bearbetning av traumatiska minnen. EMDR har visat sig vara effektiv behandling för PTSD, men eftersom det inte är klarlagt vilka mekanismer i behandlingsprotokollet som är effektiva uppfattas EMDR bland en del forskare och kliniker vara en kontroversiell behandling.[34]

BEP (Brief Eclectic Psychotherapy) är en problemfokuserad korttidsterapi baserad på teorier från flera psykoterapeutiska skolbildningar (exempelvis psykodynamisk terapi, kognitiv beteendeterapi och existentiell terapi). Syftet är att hjälpa patienten integrera den traumatiska upplevelsen i sin livshistoria och återta kontrollen över livet. Behandlingen bedrivs under cirka 16 sessioner, med inslag av psykoedukation för att förstå besvären och deras koppling till traumat, exponering för de traumatiska minnena, skriva-av-sig, samt avslutning.[35]

Det finns få studier på effekten av gruppbehandling för PTSD, men de som publicerats tyder på att den är lika effektiv som individuell behandling. Fördelarna (förutom att det är billigare) är att behandling i grupp minskar isolering, normaliserar reaktioner och gör det lättare för patienter att dela med sig. Kontraindikationer för gruppbehandling är om patienten är självmordsbenägen, om hon lider av mycket grav PTSD, har en emotionellt instabil personlighetsstörning, lever i missbruk eller i allmänt oordnade liv, eller om patienten aldrig tidigare diskuterat sitt trauma med någon.[källa behövs]

Kamratstöd är vanligt inom yrkesgrupper som oftare än andra drabbas (polis, räddningspersonal, militär).[källa behövs]

Farmakologisk behandling Med kartläggningen av påverkan på neurotropiska faktorer till följd av PTSD har en ny farmakologisk behandlingsmetod vuxit fram vilket har visats producera goda resultat vid sidan om psykosociala terapeutmetoder. En splittring i det flöde av stresshormoner som kan åstadkommas med farmakologisk behandling i samband med konsekvent organisering av det traumabaserade minnet i ett tidigt stadium efter en händelse kan hindra uppkomsten av PTSD.[36]  

De farmakologiska metoder som undersökts och i viss mån tagits i bruk är exempelvis d-cykloserin, en antibiotikatyp som har upptäckts underlätta terapeutiskt arbete. D-cykloserinen ingår i gruppen NMDA-receptorer som svarar för synapsaktiviteten i den excitatoriska neurotransmittorn glutamat. När glutamatpåslaget i hjärnan blir för stort kan en s.k. exotoxicitet uppstå d.v.s. nervcellsdöd. D-cykloserin som är en endogen agonist, en synapsreceptor som ska svara för normal aktivitet i nervcellen, kan påverka hur detta förlopp utvecklas. Genom en övervakad reglering av mängden D-cykloserin i blodet kan nervcellsaktiviteten och synapskommunikationen dämpas för att hindra exotoxicitet. Detta möjliggör intensiv terapeutisk behandling utan det stora stresspåslag som vanligtvis förvärrar tillståndet.[37]

   Variationen i utnyttjandet av terapeutiska och farmakologiska metoder bör undersökas ytterligare. Mycket talar för att den farmakologiska behandlingsmetoden kommer att få en framträdande roll i framtiden då neurogenesen, tillväxten av nya nervceller, som är en förutsättning för läkningsprocessen efter PTSD-tillståndet tydligare syns efter en farmakologisk behandling än med enbart terapeutisk behandling. Variationen av respektive behandlingsmetod är också beroende av hur behovet ser ut. Studier har exempelvis visat att val av behandlingsmetod också varierar beroende på vilka kortikala strukturer som är sårbara för eller skadade av stress.[38]

Kritik mot diagnosen

Den brittiske psykiatern Derek Summerfield har utifrån en socialkonstruktivistisk synvinkel kritiserat att det beskrivna tillståndet diagnosticeras som en psykisk störning. Grunden för kritiken är att diagnosen ställer upp en norm för hur en människa bör bete sig efter trauman och fortfarande betraktas som normal, och att vissa enligt Summerfield normala reaktioner på abnorma händelser därmed medikaliseras. Traumatiska minnen efter ett trauma är, menar Summerfield, normala. Även i fall när traumatiserade människor psykologiskt sett är dysfunktionella, borde psykiatrin överväga huruvida det är korrekt att klassificera lidandet som en sjukdom, vilket sker genom diagnosticering. Summerfield menar vidare att diagnosen används politiskt för att tillskriva vissa våldsmän offerstatus, vilket leder till att deras missgärningar avskrivs som sjukdomsutbrott.[39]

Posttraumatisk stress och depression efter våld och krig är vanligare hos personer som har svårt att i efterhand förlåta det inträffade. Summerfield har hävdat att detta har inneburit att offrens naturliga reaktioner, till exempel hämndbegär och hat, medikaliseras medan brottslingar förväntas bli förlåtna, en förlåtelse som kan framtvingas i traumaterapi som Summerfield menar har politiska orsaker snarare än att det utgår från offerperspektiv och offrets behov.[40]

I februari 2014 väckte f.d. President George W. Bush uppmärksamhet genom ett utspel i media om PTSD. I sitt utspel lyfte George W. Bush kritik mot PTSD som begrepp. Han ansåg att definitionen av begreppet var förlegat och att "D"-et (disorder) i diagnosen hade en stigmatiserande verkan. Målgruppen för hans kampanj, veteraner från Afghanistan- och Irakkriget menade han behöver allt stöd för att bli återintegrerade in i samhället.[41] Det finns studier som visar på en geografisk korrelation mellan "generell icke-acceptans" från samhällets sida och ökad depressivitet hos krigsveteraner. I samhällen där stödjande insatser varit fler och den sociala acceptansen för PTSD större har veteraner gjort en snabbare återhämtning än i samhällen där få insatser genomförts. Detta är en indikation på att diagnosen måste bli mer socialt accepterad för att kunna hjälpa dem som har drabbats av PTSD.[42]

Källor

  1. ^ The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 120
  2. ^ [a b c] http://www.ptsd.va.gov/professional/PTSD-overview/dsm5_criteria_ptsd.asp
  3. ^ Santiago, Patcho N., et al. "A systematic review of PTSD prevalence and trajectories in DSM-5 defined trauma exposed populations: Intentional and non-intentional traumatic events." PloS one 8.4 (2013): e59236.
  4. ^ Kangas, Maria. "DSM-5 trauma and stress-related disorders: implications for screening for cancer-related stress." Frontiers in psychiatry 4 (2013).
  5. ^ http://www.ptsd.va.gov/public/PTSD-overview/basics/symptoms_of_ptsd.asp
  6. ^ http://www.youngminds.org.uk/for_children_young_people/whats_worrying_you/post_traumatic_stress/what_is_ptsd
  7. ^ [a b] The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 121
  8. ^ Gabriel Tan et al, Heart Rate Variability (HRV) and Posttraumatic Stress Disorder (PTSD): A Pilot Study, Applied Psychophysiology and Biofeedback March 2011, Volume 36, Issue 1, pp 27-35
  9. ^ Mellman, Thomas A., et al. "A polysomnographic comparison of veterans with combat-related PTSD, depressed men, and non-ill controls." Sleep 20.1 (1997): 46-51.
  10. ^ Krakow, Barry, et al. "The relationship of sleep quality and posttraumatic stress to potential sleep disorders in sexual assault survivors with nightmares, insomnia, and PTSD." Journal of traumatic stress 14.4 (2001): 647-665.
  11. ^ Nolan, Bruce. "Sleep events among veterans with combat-related posttraumatic stress disorder." Am J Psychiatry 1 (1995): 52.
  12. ^ A. M. Kilcommons et al, Relationships between trauma and psychosis: an exploration of cognitive and dissociative factors, Acta Psychiatrica Scandinavica, 112: 351–359
  13. ^ R. Yehuda et al, Cortisol regulation in posttraumatic stress disorder and major depression: A chronobiological analysis, Biological Psychiatry, Volume 40, Issue 2, Pages 79-88 (15 July 1996)
  14. ^ MASON, JOHN W et al, Urinary Free-Cortisol Levels in Posttraumatic Stress Disorder Patients, Journal of Nervous & Mental Disease: March 1986 - Volume 174 - Issue 3
  15. ^ Thomas D. Geracioti, Jr. etal, CSF Norepinephrine Concentrations in Posttraumatic Stress Disorder, Am J Psychiatry 158:1227-1230, August 2001
  16. ^ MASON, JOHN W. et al, Elevation of Urinary Norepinephrine/Cortisol Ratio in Posttraumatic Stress Disorder, Journal of Nervous & Mental Disease: August 1988 - Volume 176 - Issue 8
  17. ^ John W. Mason et al, (1990), The Use of Psychoendocrine Strategies in Post-Traumatic Stress Disorder. Journal of Applied Social Psychology, 20: 1822–1846
  18. ^ ANDRINE M. LEMIEUX och CHRISTOPHER L. COE, Abuse-Related Posttraumatic Stress Disorder: Evidence for Chronic Neuroendocrine Activation in Women, Psychosomatic Medicine 57:105-115 (1995)
  19. ^ MARIE-LOUISE MEEWISSE, Cortisol and post-traumatic stress disorder in adults, The British Journal of Psychiatry (2007) 191: 387-392
  20. ^ Susann Steudte et al, Increased cortisol concentrations in hair of severely traumatized Ugandan individuals with PTSD, Psychoneuroendocrinology (2011)
  21. ^ Song Y et al, Increased serum cortisol and growth hormone levels in earthquake survivors with PTSD or subclinical PTSD, Psychoneuroendocrinology. 2008 Sep;33(8):1155-9. Epub 2008 Jul 21.
  22. ^ Elizabeth A. Osuch et al, REPETITIVE TMS COMBINED WITH EXPOSURE THERAPY FOR PTSD: A PRELIMINARY STUDY, J Anxiety Disord. 2009 January; 23(1): 54–59.
  23. ^ Davis LL et al, D-fenfluramine challenge in posttraumatic stress disorder, Biol Psychiatry. 1999 Apr 1;45(7):928-30
  24. ^ Victor G. Carrion et al, Stress Predicts Brain Changes in Children: A Pilot Longitudinal Study on Youth Stress, Posttraumatic Stress Disorder, and the Hippocampus, Pediatrics Vol. 119 No. 3 March 1, 2007 pp. 509 -516
  25. ^ Patel, R., Spreng, R. N., Shin, L. M., & Girard, T. a. (2012). Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and beyond: a meta-analysis of functional neuroimaging studies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36(9), 2130–42. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.06.003
  26. ^ Givalois et al., 2001; Hyman et al., 1991)
  27. ^ (Kozlovsky, N., Matar, M. a, Kaplan, Z., Kotler, M., Zohar, J., & Cohen, H. (2007). Long-term down-regulation of BDNF mRNA in rat hippocampal CA1 subregion correlates with PTSD-like behavioural stress response. The International Journal of Neuropsychopharmacology / Official Scientific Journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP), 10(6), 741–58.
  28. ^ Frans, Ö., Rimmö, P. A., Åberg, L., & Fredrikson, M. (2005) Trauma exposure and posttraumatic stress disorder in the general population. Acta Psychiatrica Scandinavica, 111(4), 291-299.
  29. ^ Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., & Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 52(12), 1048-1060.
  30. ^ Keane, T. M., Marshall, A. D., & Taft, C. T. (2006). Posttraumatic stress disorder: Etiology, Epidemiology, and Treatment Outcome. Annual Review of Clinical Psychology, 2, 161-197.
  31. ^ Galea, S., Nandi, A., & Vlahov, D. (2005). The Epidemiology of Post-Traumatic Stress Disorder after Disasters. Epidemiologic Reviews, 27, 78-91.
  32. ^ Bisson, J., Andrew M. (2007). Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3. Art. No.: CD003388. DOI: 10.1002/14651858.CD003388.pub3.
  33. ^ http://www.tentsproject.eu/_site1264/dbfiles/document/_~66~TENTS_interventions_FINAL_24-04.pdf[död länk]
  34. ^ [a b c] Bisson JI, Roberts NP, Andrew M, Cooper R, Lewis C. Psychological therapies for chronic post‐traumatic stress disorder (PTSD) in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 12. doi: 10.1002/ 14651858.CD003388
  35. ^ Gersons B.P.R., Carlier, I.V.E., Lamberts, R.D., & Van der Kolk, B.A. (2000). Randomized Clinical Trial of Brief Eclectic Psychotherapy for Police Officers with Posttraumatic Stress Disorder. Journal of Traumatic Stress, 13 (2), 333-347.
  36. ^ Hruska, B., Cullen, P. K., & Delahanty, D. L. (2014). Pharmacological modulation of acute trauma memories to prevent PTSD: considerations from a developmental perspective. Neurobiology of Learning and Memory, 112, 122–9. 
  37. ^ Pull, C. N., & Pull, C. B. (2014). Current Status of Treatment for Posttraumatic Stress Disorder: Focus on Treatments Combining Pharmacotherapy and Cognitive-Behavioral Therapy. International Journal of Cognitive Therapy, 7(2), 149–161. 
  38. ^ Thomaes, K., Dorrepaal, E., Draijer, N., Jansma, E. P., Veltman, D. J., & van Balkom, A. J. (2014). Can pharmacological and psychological treatment change brain structure and function in PTSD? A systematic review. Journal of Psychiatric Research, 50, 1–15. 
  39. ^ Derek Summerfield, The invention of post-traumatic stress disorder and the social usefulness of a psychiatric category, BMJ. 2001 January 13; 322(7278): 95–98
  40. ^ Derek Summerfield, Effects of war: moral knowledge, revenge, reconciliation, and medicalised concepts of “recovery”, BMJ. 2002 November 9; 325(7372): 1105–1107
  41. ^ Chasmar, Jessica (23 februari 2014). ”George W. Bush: Drop 'disorder' from PTSD” (på engelska). The Washington Times. http://www.washingtontimes.com/news/2014/feb/23/george-w-bush-drop-disorder-ptsd/. Läst 1 februari 2017. 
  42. ^ Schumm, J. A., Koucky, E. M., & Bartel, A. (2014). Associations Between Perceived Social Reactions to Trauma-Related Experiences With PTSD and Depression Among Veterans Seeking PTSD Treatment. Journal of  Traumatic Stress, (27) (February), 50–57. doi:10.1002/jts.

Litteratur

  • Barlow, D. H. (2007). Clincical Handbook of Psychological Disorders, Fourth Edition: A Step-by-Step Treatment Manual. New York: Guilford Press. ISBN 978-1-59385-572-7
  • Brewin, Chris R. (2003). Posttraumatic Stress Disorder: Malady or Myth? London: Yale University Press. ISBN 978-0-300-09984-3
  • Gerge, A., Lander, K. (2012) "PTSD : En handbok för dig som drabbats av psykisk traumatisering som barn eller vuxen" Vaxholm: Insidan förlag. ISBN 978-91-980207-0-0
  • Michel, O. Lundin, T. Otto, U. (2001) Psykotraumatologi. Lund: Studentlitteratur. ISBN 978-91-44-01369-5
  • Thulesius H, Alveblom A-K,Håkansson A. Post-traumatic stress associated with low self-rated well-being in primary care attenders. Nord J Psychiatry. 2004;58:261-6.

Se även

Externa länkar

v • r
Psykiska störningar och beteendestörningar
Affektiva
Drogutlösta
Fysiologiska
Postnatala
Sexuella
Sömnstörningar
Ätstörningar
Hos vuxna
Beteende
Personlighet
Utvecklingsrelaterade
Autismspektrum
Utan intellektuell funktionsnedsättning (nivå 1 · nivå 2)  · Med intellektuell funktionsnedsättning (nivå 1 · nivå 2 · nivå 3) · Tidigare diagnoser, fortsatt i begränsat bruk (Aspergers syndrom) · Tidigare diagnoser, tanga ur bruk (Autism · Atypisk autism)
Beteende
Neurotiska
Dissociativa
Somatoforma
Ängsliga
Organiska
Demens
Övriga
Psykotiska
Schizofreni
Vanföreställningar
Övergående
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Posttraumatiskt_stressyndrom&oldid=42252044”