Schizofreni

Från Wikipedia
Version från den 13 december 2017 kl. 12.36 av Skivsamlare (Diskussion | Bidrag) (Fix död länk)
Schizofreni
Latin: schizophrenia
Textil skapat av en person som led av schizofreni.
Klassifikation och externa resurser
ICD-10F20
ICD-9295
DSM-IV295.xx
OMIM181500
DiseasesDB11890
eMedicinemed/2072  emerg/520
MeSHF03.700.750 svensk F03.700.750 engelsk

Schizofreni är en svår psykisk sjukdom som utmärks av varaktiga defekter i perceptionen eller verklighetsuppfattningen, så svår att det räknas som en psykos. Typiska symptom hos en person som lider av obehandlad schizofreni är gravt desorganiserat tänkande, vanföreställningar och hallucinationer. Även om störningen huvudsakligen rör kognitionen, så kan den yttra sig på beteendemässiga och känslomässiga sätt. Eftersom det finns en mängd olika kombinationer av symptom som kan resultera i en schizofrenidiagnos, så är det svårt att säga att det är en enskild psykisk störning; Paul Eugen Bleuler, som myntade termen, talade faktiskt i stället om "schizofrenierna" (plural). Det finns också flera schizofrenidiagnoser med olikartade symptombilder.

Diagnosen schizofreni baseras på patientens självrapporterade upplevelser, i kombination med observationer från psykiatrer eller psykologer. Det finns inget objektivt biologiskt test för schizofreni, även om studier tyder på att genetik och biokemi är viktiga orsaksfaktorer, i kombination med livsomständigheter (stress–sårbarhetsmodellen). Nutida forskning fokuserar ofta på neurobiologins roll i det hela. Psykotiska tillstånd, som ibland kan vara snarlika schizofreni, kan också uppkomma av fysiska sjukdomar och droger, så kallade organiska psykoser och drogutlösta psykoser,[1] medan depressionspsykos och den äldre termen hysterisk psykos är tydligt skilda från schizofreni.

Termen "schizofreni" betyder ungefär "kluvet psyke", och kommer från de grekiska orden σχίζω (schizo, "jag klyver" eller "jag delar") och φρήν (phrēn, "psyke", sinne eller "mind"). Trots dess etymologi är schizofreni inte synonymt med dissociativ identitetsstörning, även känt som multipla personligheter, något som ofta blandas ihop i populärkultur. En mer passande benämning på sjukdomen vore "splittrat psyke", eftersom det bättre beskriver den sjukes situation. I motsats till kulturella stereotyper finns det vidare bara ett litet samband mellan sjukdomen och en benägenhet till aggressivt beteende. Inte sällan används ordet schizofreni slarvigt i vardagssammanhang samt i media, ofta som ett sätt att uttrycka en känsla av förvirring eller kaos.

Personer med diagnosen schizofreni har med hög sannolikhet också andra sjukdomar. Livstidsprevalensen för missbruk är cirka 49 %. Komorbiditet är också hög med klinisk depression, ångest och sociala problem samt en generellt minskad förväntad livslängd. Personer med schizofreni lever vanligen tio till tolv år kortare än de utan denna sjukdom beroende på ökade fysiska hälsoproblem och hög självmordsfrekvens.

Det diagnostiska tillvägagångssättet har blivit ifrågasatt, huvudsakligen av antipsykiatrirörelsen, som menar att man genom att klassificera specifika tankar och beteenden som sjukdomar möjliggör social kontroll av människor som samhället inte anser vara önskvärda, men som inte har begått något brott.

Historia

Världskarta med utbredning av schizofreni i befolkningarna år 2004.

En traditionell uppfattning är att schizofreniliknande symtom finns beskrivna så tidigt som 2000 f.Kr. i "Hjärtboken", som är en del av den antika Ebers papyrus. En studie om de antika grekerna och det antika Rom har dock kommit fram till att det i dessa samhällen inte fanns något nedskrivet fall som skulle möta de moderna diagnostiska kriterierna för schizofreni, men att allmänheten förmodligen hade ett begrepp för psykotiska störningar.[2]

Ett icke specifikt begrepp om "galenskap" har funnits i många tusen år, men det var först 1886 som Kraepelin klassificerade schizofreni som en specifik psykisk störning. Han var också först med att skilja schizofreni från manodepressiv sjukdom. Kraepelin kallade sjukdomen "dementia praecox", det vill säga förtida demens.

Det var Eugen Bleuler som myntade termen schizofreni (av de grekiska orden σχίζω "schizo" (dela) och φρήν "phrēn" (psyke)), efter att ha observerat en bristande interaktion mellan tankeprocesser och perception.

"Patienterna som jag har observerat svarar inte på situationer som de borde;
de är rädda för det som inte finns, men förhåller sig likgiltiga till det som finns.
Det är som om de hade ett delat sinne."

Bleuler var också först med att dela upp symtomen i "positiva" och "negativa".[3] Det var vid denna tid uppenbart att Kraepelins namngivning var vilseledande. Ordet "praecox" implicerar tidig debut, i stället för ålderdomens senildemens. Bleuler insåg att sjukdomen inte var en typ av demens, eftersom den inte ledde till psykiskt förfall. Snarare var det så att schizofreni ledde till skärpta sinnen och ett större medvetande om minnen och erfarenheter.

Med namnet "schizofreni" ville Bleuler fånga den funktionella separationen mellan personlighet, tankeverksamhet, minne och perception, men ett vanligt missförstånd är att drabbade personer har en 'delad personlighet' i stil med huvudpersonen i Robert Louis Stevensons Dr. Jekyll och Mr. Hyde. Missuppfattningen uppstår kanske på grund av den ordagranna betydelsen av "schizofreni" (delat sinne). Den första kända förekomsten av att ordet använts på detta felaktiga sätt är, intressant nog, i en artikel av poeten T.S. Eliot år 1933.[4]

Under den första halvan av 1900-talet såg många på schizofreni som en "ärftlig defekt", och individer med schizofreni blev i många länder offer i rashygienens namn. Hundratusentals blev steriliserade, med eller utan samtycke, huvudsakligen i Nazityskland, USA och de skandinaviska länderna. Många människor som diagnostiserats med schizofreni blev mördade i det nazistiska programmet "Operation T-4", tillsammans med andra "mentalt odugliga".

Diagnos, tecken och symptom

Vid uppgifter som använder arbetsminnet, ökar dopaminnivåerna i striatum (grön färg) i relation till att aktiviteten i prefrontalcortex minskar (röd färg) hos schizofrena patienter.

Prepsykos och andra tidiga tecken

Schizofreni kan sägas vara en form av psykossjukdom, där psykosen är funktionell, det vill säga att den framför allt är psykiskt betingad. Olika somatiska sjukdomar och droger kan ge symtom som är identiska med schizofreni, men klassas då som organisk psykos respektive drogutlöst psykos. Såväl dessa som funktionell schizofreni (icke-organisk eller egentlig schizofreni) förklaras allmänt med stress - sårbarhetsmodellen, vilket innebär att sjukdomsutbrott både har psykiska och biologiska orsaker. Det förekommer att schizofreni i vuxen ålder föregås av någon autismspektrumstörning eller andra problem,[5] och innan en egentlig schizofreni bryter ut har den drabbade ofta en prepsykos, som kan vara under några år.[6] Prepsykoser kommer att få en egen diagnos i DSM-V, Attenuated Psychosis Syndrome (ungefär 'lågintensiv psykos').[7]

Prepsykosen vid schizofreni är ofta ett långsamt tilltagande tillstånd, som kan yttra sig i apati, misstänksamhet, bisarra beteenden eller uppfattningar, viljelöshet, anhedoni (oförmåga att känna lust) och självvald social isolering. Mellanmänskliga relationer försvåras av den ökande egenarten i verklighetsuppfattningen. Det finns individuella skillnader i prepsykosens uttryck, men med tiden uppkommer de för psykosen kännetecknande symtomen av hallucinationer, vanföreställningar, desorganiserat tal eller tillbakadragenhet. Prepsykosens symtom är ofta i samklang med hur schizofrenin kommer att yttra sig: en prepsykos med symtom på misstänksamhet mynnar ut i paranoia, socialt undvikande i negativa symtom, etc.[7][8]

Schizofrenidiagnoser och symtom

Schizofreni är egentligen ett samlingsnamn för flera diagnoser av psykossjukdomar, vilka sinsemellan inte nödvändigtvis påminner mycket om varandra. Vad som sammanbinder schizofrenierna är att de drabbade har en störning i tankelivet och perceptionen, samt att deras känslor antingen är avflackade eller opassande. Detta visar sig framför allt i störd verklighets- och självuppfattning (vilken ofta är grandios), samt i en störd uppfattning om sina jagfunktioner (till exempel genom tankestörningar, tron att tankar kan höras av andra, eller att den egna viljan på ett magiskt sätt är underordnad någon annans vilja). Detta drabbar samlivet eftersom omgivningen inte accepterar vanföreställningarna, men vanföreställningar kan också göra den drabbade rädd varför den isolerar sig. Vid schizofreni är psykostillståndet någorlunda varaktigt; för att en diagnos ska ställas måste minst någon månad förflyta utan remission. Med tiden brukar schizofrenin ge intellektuella problem, men detta måste inte uppkomma under den akuta fasen trots att psykosen ger tankestörningar runt fixeringarna som tankelivet kretsar kring.[9]

Ett huvudtecken på schizofreni är hallucinationer, oftast i form av hörselhallucinationer. Ungefär 65 % av de som lider av schizofreni har hörselhallucinationer, men det förekommer också i tämligen hög grad (5-25 %) bland personer som bedöms som psykiskt friska och är därför inte i sig ett belägg för att vare sig ha en psykisk sjukdom eller denna sjukdom. Hallucinationerna blir psykotiska när den som har dem tror att det är sanna sinnesintryck, och detta förklaras med vanföreställningar. Hallucinationerna vid schizofreni är ofta mycket skrämmande för den drabbade, och utgörs i flertalet fall av röster, vilka 1. kommenterar personen, 2. talar om personen till en faktisk eller imaginär tredje part, eller 3. är personens egen röst som uttalar de egna tankarna (tankarna tänks som en monolog). Det är inte ovanligt att personen svarar rösterna (autokommunikation). Omkring 20 % av alla med schizofreni har synhallucinationer (som regel av bisarr art), och omkring 5 % har andra typer av hallucinationer. Hallucinationer är därmed mycket utbrett vid schizofreni, om dock inte ett nödvändigt kriterium på denna diagnos. Det finns en hypotes att mentala bilder som normalt uppkommer vid fantasier, är mer levande för personer med schizofreni och att det finns ett samband med detta och med benägenheten att hallucinera.[10]

Människor i allmänhet kan drabbas av vanföreställningar, men vid psykossjukdomar kan inte de felaktiga uppfattningarna rättas till av omgivningen, inga argument biter. Det störda tankelivet är vid psykos mycket uppenbart, ofta så påfallande att svar på frågor inte alls är adekvata i sammanhanget. Det kan yttra sig i tankedetraktion, tankepåsättning och andra tankestörningar. Sådana tankestörningar yttrar sig ofta i desorganiserat tal, som både kan gälla innehållet (vanföreställningar om sitt tankeliv) och formen (tankeflykt, när personen inte förmår hålla kvar "tanketråden"). Associationsbesvär gör det svårt att hålla ett samtal med personen.[11][12]

En del personer med schizofreni kan få vanföreställningar om sin identitet, till exempel att de egentligen är en känd, ofta död, person. Det är därför ett vanligt missförstånd att schizofreni skulle vara detsamma som multipel personlighetsstörning (DID). Men medan personer med DID pendlar mellan olika delidentiteter av sig själva, har dessa schizofrena en varaktig uppfattning om att vara någon specifik annan, som regel upphöjd och berömd, människa, till exempel att de alltid tror att de är Jesus.[13]

Vid schizofreni förekommer också andra psykiska funktionsnedsättningar, till exempel minskad vigilans (vaksamhet), och nedsatta exekutiva funktioner (abstrakt tänkande, begreppsbildning, beslutsfattande, planering av handlingar). Medan det finns en mycket stark korrelation mellan förekomsten av desorganisation (till exempel manifesterat i desorganiserat tal) och bristande verklighetsuppfattning (till exempel genom vanföreställningar), är korrelationen mellan schizofreni och psykiska funktionsnedsättningar vagare samt något kontroversiell då forskning har gett motstridiga resultat. En tämligen utbredd uppfattning är att förekomsten av hallucinationer och vanföreställningar inte har något relevant samband med någon nedsatt kognitiv förmåga, men att desorganisation har det.[14]

Symtomen på psykoser brukar delas in i positiva symtom, negativa symtom och allmänna psykopatologiska symtom, vilka vid diagnosticering brukar skattas i standardiserade frågeformulär som Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) och Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). Med positiva symtom avses symtom som tillkommer (vanligen hallucinationer och vanföreställningar), och med negativa symtom menas funktioner som bortfaller (viljelöshet, kommunikationsstörningar, etc). Allmänna psykopatologiska symtom är till exempel konästesier, skuldkänslor, märkliga kroppsrörelser, med mera.[15]

I ICD-10 förekommer diagnoserna paranoid schizofreni, hebefren schizofreni, kataton schizofreni, odifferentierad schizofreni, schizofrenia simplex, samt "andra specificerade schizofrenier" och "ospecificerade schizofrenier". Dessa varianter skiljer sig kliniskt åt vad beträffar vilket eller vilka symtom som är mest framträdande. Vid paranoid schizofreni kan den drabbade mer eller mindre sakna negativa symtom, och psykosen yttra sig i hallucinationer och vanföreställningar - hallucinationerna skiljer tillståndet från vanföreställningssyndrom. Kataton schizofreni yttrar sig i katatoni, en märklig motorik och katalepsi i kombination med andra psykossymtom. Hebefren schizofreni yttrar sig i eufori och negativa symtom. Symtombilden kan också vara atypisk som vid odifferentierad schizofreni, eller framför allt yttra sig i excentriskhet och bisarra uppföranden som vid schizofrenia simplex. Konästesier förekommer som en särskild variant som ibland särskiljs från andra typer av schizofreni, liksom cyklisk schizofreni med cyklisk psykos.[16]

Oftast bryter schizofrenin ut i åldersintervallet 20-35 år.[17] Hos kvinnor kan den dock bryta ut senare, vid klimakteriet (efter 45), vilket ibland betraktas som en särskild form av sjukdomen; kvinnor insjuknar som regel några år senare än män.[18]

Schizofreni betraktas som en kronisk sjukdom, men den kan ibland behandlas framgångsrikt, så att tillståndet aldrig återkommer. Ibland kvardröjer negativa symtom, vilket kallas schizofrent resttillstånd. Tillståndet kan därför också bestämmas enligt dess varaktighet, vilket i ICD-10 görs genom tilläggsdiagnoser, i fortgående form, episodisk (progressiv, stabil eller remittent), samt remission (ofullständig eller fullständig).[19]

Komorbiditet

Schizofreni kan uppträda i samsjuklighet med andra psykiska störningar och med somatiska sjukdomar, vid sidan av att läkemedelsbehandlingen kan ge biverkningar. Efter utbrott av schizofreni är det vanligt med depression och personlighetsförändringar som inte ingår i diagnosen i sig, utan som är reaktiva, psykiska störningar; vissheten om att lida av schizofreni med vad det innebär för självbilden och det sociala livet kan med andra ord utlösa andra psykiska tillstånd. Postschizofren depression är ett sådant tillstånd, som dock också kan vara kvardröjande depression som uppkommit under eller före psykosen.[20]

Schizofreni och dissociativa störningar uppträder mycket sällan i samsjuklighet, även om det inte är omöjligt; dissociation brukar dock som regel vara en differentialdiagnos.[21] Impulskontrollstörningar, fobier, panikångest, antisocial personlighetsstörning, och mani förekommer, beroende på diagnos, i upp till hälften av fallen.[22]

Bland somatiska sjukdomar drabbas schizofrena oftare av fetma, diabetes och kardiovaskulära sjukdomar,[23] samt av lungproblem, astma och hudinfektioner. Narkotika- och alkoholmissbruk är förhållandevis mycket vanligt vid schizofreni, och förekommer bland ungefär 50 % av samtliga med diagnosen.[24]

Differentialdiagnoser

Schizofreniliknande psykoser kan uppkomma av en kroppslig sjukdom (organisk psykos) eller till följd av droger (drogutlöst psykos). Bland kroppsliga sjukdomar som kan leda till schizofreniliknande tillstånd, finns temporallobsepilepsi, endokrina sjukdomar, hjärntumör och andra patologiska tillstånd i hjärnan, ämnesomsättningssjukdomar och infektionssjukdomar.[25]

Vanföreställningssyndrom saknar hallucinoser och bisarra uppfattningar om sina jagfunktioner.[25] Vid affektiva psykoser, till exempel psykotisk depression, är stämningsläget och inte verklighetsuppfattningen det primära i sjukdomsbilden.

En akut debuterande och mycket kortvarig psykos kan ibland likna en schizofreni. Sådana akuta psykoser kan vara polymorfa och instabila, genom att symtomen är många och förändras med korta intervall. Akuta schizofreniliknande psykoser kan också vara stabila. Om sjukdomen yttrar sig i kraftig desorientering ifråga om tid, rum och person kan det istället vara ett organiskt utlöst delirium.[26]

Det finns också schizofreniliknande tillstånd som inte övergår i psykos, däribland schizotyp störning och paranoid personlighetsstörning.[25]

Kontroverser

Ett fåtal menar att det diagnostiska utgångssättet för schizofreni är bristfälligt, eftersom det bygger på antagandet om en klar skiljelinje mellan psykisk sjukdom (att uppfylla de diagnostiska kriterierna) och psykisk hälsa (att inte uppfylla kriterierna). På senare tid har det argumenterats, främst av psykiatern Jim van Os och psykologen Richard Bentall, att detta inte är rimligt och hänvisar till studier som belagt att psykotiska symtom förekommer hos många människor som aldrig blir 'sjuka' i den meningen att de känner sig nödställda, blir invalidiserade eller på något sätt behöver läkarvård.[27]

Speciellt menar kritiker att beslutet om huruvida ett symtom uppträder eller inte, är en subjektiv bedömning av personen som ställer diagnosen, eller bygger på en osammanhängande definition. De har också menat att psykotiska symtom inte är en bra grund att bygga en schizofrenidiagnos på eftersom "psykos är de psykiska sjukdomarnas 'feber' – en allvarlig men ickespecifik indikator".[28]

Kanske på grund av dessa faktorer har studier som undersökt schizofrenidiagnosen ofta visat relativt låga eller inkonsekventa nivåer av diagnostisk reliabilitet. Ett känt exempel är David Rosenhans studie från 1972, On being sane in insane places, som visade att schizofrenidiagnostisering ofta var subjektiv och opålitlig. Senare studier har visat att samstämmigheten mellan två psykiater som diagnostiserar schizofreni som bäst är cirka 65 %[29]. Detta, och resultatet av tidigare studier som ofta rapporterade ännu lägre nivåer av samstämmighet, har föranlett kritiker att argumentera för att diagnostisering av schizofreni ska upphöra.[30]

Vissa har argumenterat för ett nytt diagnostiskt synsätt som skulle använda sig av förekomsten av specifika neurokognitiva brister för att ställa en diagnos. Dessa förekommer ofta tillsammans med schizofreni och tar formen av brister i psykologiska funktioner som minne, uppmärksamhet, exekutiva funktioner och problemlösning. Det är den här sortens svårigheter, snarare än de psykotiska symtomen (vilka ofta kan hållas under kontroll med hjälp av antipsykotiska mediciner), som verkar vara de mest invalidiserande effekterna av schizofreni. Detta argument är dock relativt nytt, och det är inte troligt att metoderna för att diagnostisera schizofreni kommer att ändras radikalt inom den närmaste framtiden.

Schizofrenidiagnostiken har också mött motstånd från antipsykiatrirörelsen, som menar att klassificeringen av vissa tankar och beteenden som sjukdomar är en form av social kontroll av människor som samhället anser vara obekväma, men som inte har begått något brott. De menar att detta är ett orättvist sätt att klassificera sociala problem som medicinska, så att man kan påtvinga människor som uppvisar dessa beteenden tillsyn och behandling. Detta är något som kan göras under mentalvårdslagstiftning i de flesta västerländska länder, i Sverige under Lag om psykiatrisk tvångsvård.

Ett exempel på detta kunde ses i Sovjetunionen. Speciellt i Ryska SFSR användes olika diagnoser som ungefär motsvarar schizofreni tillsammans med utvidgade sjukdomsbegrepp för att tysta politiska dissidenter, eller använde tvångsvård för att tvinga dessa att avsvära sig sina idéer.[31] Ett liknande exempel var då den kinesiska regeringen försökte tysta medlemmar av Falungongrörelsen genom att missbruka psykiatri, något som föranledde det amerikanska psykiaterförbundet att uppmana världspsykiatriförbundet att utreda situationen i Kina.

Västerländsk psykiatri tenderar att föredra symtomdefinitioner som rör form snarare än innehåll, något som först förespråkades av psykiatrerna Karl Jaspers och Kurt Schneider. Detta innebär att man ska tillåtas tro vad som helst, hur ovanligt och socialt oaccepterat det än må vara, utan att få en vanföreställningsdiagnos om inte ens tro hålls på ett speciellt sätt. I princip ska detta hindra att människor blir tvångsintagna eller behandlade endast på grund av vad de tror. Denna distinktion mellan form och innehåll är dock inte alltid enkel, eller ens möjlig, att göra i praktiken. Detta har lett till anklagelser från antipsykiatrirörelsen, surrealister och patientgrupper ("mental health system survivor groups") att psykiatrisk vanvård förekommer även i väst.

Orsaker

Neuroendokrinologi

Schizofreni är en sjukdom med heterogent ursprung, där flera olika faktorer samverkar för att ge symptombilden. Fokus har legat på glutaminerg, kolinerg, dopaminerg samt serotonerg signalöverföring i hjärnan, samt hur dessa samverkar för att reglera centrala nervsystemets funktion, bland annat inom neuroplasticitet. Enligt den så kallade dopaminhypotesen är nivåerna av dopamin förhöjda vid schizofreni och dopaminreceptorerna påverkade, men flera andra ibland överlappande teorier existerar.

Under studier där man använt neuropsykologiska tester och neuroradiologi som magnetkameraundersökning och PET-scanning har man funnit skillnader i hjärnaktivitetsnivåer, främst i frontalloberna, hippocampus och temporalloberna. Dessa skillnader har knutits an till de neurokognitiva brister som vanligtvis associeras med schizofreni. Nedsatt synaptisk plasticitet i prefrontala cortex har visat sig vara en god modell för schizofreni i djurstudier med möss och flera antipsykotiska mediciner har visat sig reglera neuroplasticiteten i detta område[32].

Fokus har främst legat på dopaminets funktion på den mesolimbiska banan i hjärnan, men framför allt på senare tid har fokusen skiftat till betydelsen av NMDA-receptorns funktion i sjukdomens etiologi. Mediciner som blockerar NMDA-receptorn, såsom det dissociativa läkemedlet ketamin eller hostmedicinen dextrometorfan orsakar ett allmäntillstånd mycket likt det hos patienter med schizofreni, och NMDA-antagonister har använts för att på ett artificiellt sätt åstadkomma schizofreni-liknande tillstånd vid medicinska försök.[33][34]

Stödjande bevis för NMDA-teorin är att schizofrena patienter ofta har förhöjda nivåer av kynurensyra,[35] som verkar genom att hämma dels glycinets funktion på NMDA-receptorn, vilket minskar NMDA-aktivitet och har även skyddande effekt mot excitotoxologisk verkan, dels som en antagonist på α7-nikotinerga acetylkolinreceptorn.[36]

Flertalet metabotropa receptorer har visat sig kunna påverka dels funktionen hos NMDA-receptorer, dels mängden av NMDA-receptorsubenheter som syntetiseras. Detta kan utgöra en mekanism som knyter samman funktionen hos NMDA-receptorer med exempelvis dopaminreceptorer och nikotinreceptorer[37].

D-serin är en endogen co-agonist på NMDA-receptorn och behövs för dess normala funktion. Omsättningen av d-serin i kroppen regleras av enzymet DAAO, och brister i omsättningen av D-serin har påvisats hos personer som lider av schizofreni[38]. Detta speglas på ett intressant sätt i att avkomman till möss som utsätts för immunostimulerande substansen polyI:C uppvisar kognitiva defekter som kan användas som en djurmodell för schizofreni, och att beteendeförändringarna minskar vid administering av D-serin[39].

Vissa studier tyder på att schizofrena inte har samma kortisolutsöndring vid stress som andra, och att även utan stressfaktor är kortisol/dehydroepiandrosteron-kvoten högre än normalt.[40][41] Sköldkörteln kan också vara påverkad. En studie fann sänkt TSH men normalt värde av tyroxin, medan en annan att tyroxinvärdet var förhöjt men TSH normalt.[42][43] Som regel ses dock en underfunktionell sköldkörtel och hypotyroidliknande tillstånd,[44] eller euthyroid-sick syndromes.

Den markanta könsdifferentieringen vid schizofreni har lett till flera studier av östrogenets relation till schizofreni, en teori om hypoestrogenism, och försök med östrogenbehandling till patienter.[45][46][47] Hypoestrogenismen verkar främst kopplat till schizofrenins negativa symptom, för både män och kvinnor.[48] Testosteronvärden kan möjligen också spela roll, vilka även dessa verkar vara låga hos manliga patienter.[49][50][51] De många olikheterna mellan könen i fråga om halterna av könshormoner vid sjukdomen, har utmynnat i en teori om en omvänd cerebral könsdimorfism bland schizofrena, där kvinnor visar underfeminisation eller maskulinisation och män undermaskulinisation eller feminisation.[52]

Schizofreni har visat sig ofta korrelera med zinkbrist, låga värden magnesium i röda blodkroppar och höga blodvärden koppar. Zink- och magnesiumvärdena förbättras av antipsykotisk medicin. Att schizofrenin skulle uppkomma till följd av bristsjukdomarna, och inte tvärt om, är en kontroversiell ståndpunkt.[53]

Arv och miljö

Mätningar av det relativa inflytandet av gener och miljö försvåras av problemen med reliabiliteten i schizofrenidiagnosen, bland annat på grund av att symtomen överlappar med svår bipolär störning och egentlig depression. Trots detta finns indicier på att genetisk sårbarhet och miljömässiga påfrestningar i samverkan orsakar schizofreni, vilket kallas stress - sårbarhetsmodellen.

I vilken utsträckning dessa faktorer påverkar sannolikheten att få diagnosen schizofreni är något som debatteras vitt och brett, och är för närvarande en kontroversiell fråga. Ett försök att reda ut ärftlighetsfaktorn för schizofreni och dess bakomliggande bio-markers är införandet av begreppet endofenotyp.

Ärftlighet

Schizofreni är sannolikt en störning med komplex ärftlighet, analogt med diabetes eller högt blodtryck. Det är alltså troligt att interaktionen mellan ett flertal gener skapar risk för schizofreni. Detta, kombinerat med olika åsikter om vilka forskningsmetoder som ska användas, eller om hur data från genetisk forskning ska tolkas, har lett till olika uppskattningar av det genetiska inslaget.

Vissa forskare uppskattar att schizofreni är ärftligt till stor del, vissa uppskattningar är så höga som 70 %. Att miljön ändå spelar roll är genetiskt visat genom att en enäggstvilling inte nödvändigtvis utvecklar schizofreni om den andra enäggstvillingen i paret gör det. En ny genomgång av tvillingstudier har föreslagit en sannolikhet på 28 % att en enäggstvilling utvecklar schizofreni om den andra redan har det[54].

Olika tvillingstudiers uppskattningar av schizofrenis ärftlighet varierar dock kraftigt; vissa noterbara studier[55][56] visar på samband så låga som 1,0 %–13,8 % mellan enäggstvillingar, och 1,8 %–4,1 % mellan tvåäggstvillingar.

En nyligen utkommen metastudie av studier av genetisk länkning listade sju gener som troligen är inblandade i riskfaktorerna att utveckla schizofreni[57]. Bevisen kommer från forskning som föreslår ett flertal kromosomregioner som överförs till människor som senare får diagnosen schizofreni. Vissa genetiska associationsstudier har visat på ett förhållande till en gen, COMT, som är inblandad i kodningen av det dopaminkatabolitiska enzymet katekol-O-metyltransferas[58]. Detta är speciellt intressant på grund av den kända kopplingen mellan dopamin och psykoser och schizofreni.

Miljö

Det finns en hel del bevis som tyder på att stress och trauman kan utlösa schizofrena psykosepisoder. Till exempel har det visat sig att emotionellt turbulenta familjer[59] och stressfyllda livshändelser[60] är riskfaktorer för återfall eller utlösande för schizofreniepisoder. I likhet med andra former av psykisk sjukdom har övergrepp i barndomen och andra tidiga traumatiska erfarenheter föreslagits som riskfaktorer för att senare utveckla schizofreni[61][62][63], men orsaksteorin om "negativ påverkan under barndomen" har numera rätt dåligt rykte eftersom den inte alltid ser till möjligheten att föräldrarnas inkompetens kan bero på schizofreni hos föräldrarna själva, och att störningen överfördes genetiskt. Vissa studier är dock kontrollerade för detta och tycks peka på att det finns ett samband oavsett genetiska orsaker.

Sociala faktorer som fattigdom och diskriminering kan också vara inblandade. Detta skulle förklara att minoritetssamhällen har mycket högre förekomst av schizofreni än medlemmar av samma etniska grupp i hemlandet. Å andra sidan kan orsaksförhållandet vara det motsatta; "socialdriftshypotesen" menar att människor med schizofreni kan ha sämre förutsättningar att bibehålla en fast anställning eller ett jobb med högre lön, vilket gör att de hamnar i fattigare samhällsgrupper.

En speciellt stabil och replikerbar upptäckt är sambandet mellan att bo i en urban miljö och risken att utveckla schizofreni, även då man kontrollerat för faktorer som droganvändning, etnisk grupp och storleken på den sociala gruppen[64]. En ny studie av 4,4 miljoner män och kvinnor i Sverige, den totala populationen mellan 25 och 64 år, visade på en 68 %–77 % ökning i risken att drabbas av psykos för människor som bor i de mest urbaniserade miljöerna. En signifikant andel av detta beror sannolikt på schizofreni[65].

En udda upptäckt är att personer som diagnostiserats med schizofreni mer sannolikt är födda på vintern eller våren[66], åtminstone på norra halvklotet. Effekten är dock inte särskilt stor, och det är oklart varför detta fenomen uppstår. Den rådande hypotesen är att modern löpte större risk att drabbas av influensainfektioner under andra trimestern av graviditeten, vilket tros kunna påverka fostrets neurologiska utveckling under en kritisk fas. Denna hypotes stärks av att man kan se att frekvensen av schizofreni är högre hos personer födda vissa år, och då särskilt år med utbredd influensaepidemi.

Hallucinogener

En långvarig användning av stimulantia eller hallucinogena droger kan leda till schizofreni, men eventuellt krävs att personen är predisponerad för att detta ska hända. Det finns dock även belägg för att människor som drabbats av schizofreni och behandlats kan få ett återfall vid senare droganvändning. Dessutom har hallucinogena droger den egenskapen att de kan utlösa en psykos som ligger latent.

Droger som metamfetamin, ketamin, PCP (fencyklidin) och LSD har historiskt använts för att "härma" schizofreni för forskningssyften, men detta förekommer inte längre inom forskningen, eftersom skillnaderna mellan de drogframkallade tillstånden och den typiska manifestationen av schizofreni har blivit tydlig.

Hallucinogena droger utvecklades och testades på 1950-talet (av Humphry Osmond, Abram Hoffer med flera) som möjliga behandlingsformer för schizofreni. LSD utvecklades just för detta syfte, men blev förbjudet i USA 1967 efter att ha blivit vanligt som rekreationsdrog.

Cannabis

Det finns ökande indicier på att cannabisanvändning kan vara en utlösande faktor för att utveckla schizofreni. Vissa studier antyder att cannabis varken är en tillräcklig eller en nödvändig faktor för att utveckla schizofreni, men att cannabisbruk kan signifikant öka risken att utveckla schizofreni, som en bidragande orsaksfaktor bland många[67]. Viss tidigare forskning inom detta område har ifrågasatts, eftersom det inte var tydligt om det var cannabis som var en orsaksfaktor eller om schizofreni orsakade cannabisbruk (då schizofrena generellt får mer och subjektivt bättre effekt av cannabis)[68], eller om båda fenomen delar en tredje, bakomliggande orsak. En metastudie från 2004 om cannabisbrukets kausala bidrag till schizofreni har antytt att cannabis fördubblar risken att utveckla schizofreni på individualnivå, och kan vara den huvudsakliga orsaken till upp till 8 % av fallen[69]. Många motståndare till teorin om ett kausalt samband mellan cannabis och schizofreni pekar på att medan cannabisbruket i många länder ökat kraftigt, har exempelvis antalet diagnostiserade fall av schizofreni i Storbritannien minskat under samma år [70].

Tobak

Det har noterats att majoriteten av personer med schizofreni (omkring mellan 75 % och 90 %) röker tobak. Det verkar dock som att personer diagnostiserade med schizofreni löper en mycket lägre risk än normalpopulationen att få och dö av lungcancer. Anledningarna till detta är okända. Det kan bero på en genetisk resistens mot cancer, en bieffekt av de mediciner som intas, eller så är det en statistisk effekt av ökad sannolikhet att dö på andra sätt än av lungcancer[källa behövs].

Vissa menar att den ökade nivån av rökning bland patienter med schizofreni kan bero på en självmedicinerande effekt hos nikotin. En nyligen utkommen studie av över 50000 svenska värnpliktiga visade att det fanns en liten men statistiskt signifikant skyddande effekt av att röka cigaretter mot risken att utveckla schizofreni senare i livet [källa behövs]. Forskarna som gjort studien påpekar att riskerna med rökning vida överstiger dessa mindre fördelar, men studien ger dock belägg för självmedicineringsteorin, och kan också ge ledtrådar till hur schizofreni utvecklas på molekylär nivå.

Utbredning och prevalens

Livstidsprevalensen för schizofreni är omkring 1 %.[71][72] En metastudie från 2002 angav dock att siffran var ungefär 0,55 %[73]. Samma studie fann också att prevalensen varierade stort mellan olika länder. Det bör noteras att detta delvis kan bero på skillnader i sättet som schizofreni diagnostiseras. Förekomsten av schizofreni angavs i området 7,5 till 16,3 fall av 100 000 i populationen.[73].

Det är en kontroversiell fråga huruvida män drabbas oftare än kvinnor eller om det saknas skillnad i prevalens mellan könen. Kvinnor insjuknar senare i livet (många efter 45), och har en bättre prognos, men det är kontroversiellt huruvida denna sendebuterande schizofreni som drabbar kvinnor är samma slags sjukdom.[18]

Behandling

Medicinering

Förstahandsbehandlingen för schizofreni är oftast antipsykotisk medicin. Läkemedlen delas ofta in i andra respektive första generationens antipsykotika. Av andra generationens läkemedel har klozapin, olanzapin och risperidon bättre effekt på psykotiska symtom vid schizofreni än första generationens läkemedel. Förekomsten av såväl allvarliga som mindre allvarliga biverkningar är olika hos olika läkemedel. Biverkningarna är vanligen dosberoende. Läkemedelsbehandling är generellt sett kostnadseffektivt, men det finns otillräckligt underlag om jämförelser mellan enskilda preparat.[74][75]

Antipsykotiska läkemedel ges vanligen peroralt men vid bristande behandlingsföljsamhet kan långverkande injektioner (depåberedningar) förskrivas för att tillförsäkra att en patient tar sitt ordinerade läkemedel. Men kunskapsläget är fortfarande otillräckligt när det gäller skillnader i effekt och biverkningar mellan orala beredningsformer och långverkande injektioner.[76]

Sjukhusvård

Inläggning på sjukhus kan förekomma vid svåra perioder. Detta kan vara frivilligt eller, om mentalhälsolagstiftningen tillåter det, ofrivilligt (kallat tvångsintagning). Mentalhälsolagstiftning kan också tillåta att människor får behandling mot sin vilja, så kallad tvångsvård. I många länder förekommer dock ingen sådan lagstiftning.

Psykoterapi och stödjande åtgärder

Psykoterapi eller andra former av samtalsterapi kan erbjudas, där kognitiv beteendeterapi (KBT) är den mest vanligt förekommande formen, åtminstone i USA. Detta kan fokusera på en direkt symtomreducering, eller på relaterade aspekter, så som självkänsla, social funktion och insikt. Resultaten av tidiga försök med KBT visade inte signifikant effekt[77], men senare undersökningar antyder att KBT kan vara en effektiv behandling för de psykotiska symtomen vid schizofreni[78].

Ett relativt nytt tillvägagångssätt är användandet av neurokognitiv rehabilitering (NKR), en teknik som avser att läka de neurokognitiva brister som ibland förekommer vid schizofreni. Det är baserat på teknikerna vid neuropsykologisk rehabilitering, och tidiga evidens har visat att det är effektivt, med vissa förbättringar relaterade till mätbara förändringar i hjärnaktivering, uppmätt med fMRI[79]. I Sverige har Barbro SandinSäters sjukhus haft vissa framgångar med att behandla schizofreni med psykoterapi, vilket anses som kontroversiellt[80]. Hennes mest kände patient var hennes förste, Elgard Jonsson, som skrivit boken Tokfursten om sin sjukdomstid[81][82].

I Finland har man haft goda resultat med behandling av unga schizofrena genom insatser precis efter det schizofrena genombrottet med terapi inriktad på hela familjen. Man försöker snabbt möta hela familjen[83]. Metoden har även testats i Falun. Mera etablerat i den svenska sjukvården är att behandla med familjeterapi i ett senare skede, vilket numera anses väsentligt för att hindra återinsjuknande.

Andra stödjande tjänster kan vara tillgängliga, som "drop in"-mottagningar, besök från medlemmar av ett 'community mental health team', och patientdrivna stödgrupper. På senare år har vikten av brukardrivna återhämtningsgrupper växt kraftigt i Europa och USA, men har startat också i Sverige i Återhämtningsprojektet. Grupper som RSMH-Rösträtt och Paranoia-nätverket (finns utomlands) har utvecklat självhjälpsmetoder som syftar till att erbjuda stöd och assistans utanför den traditionella medicinska modellen. Genom att undvika att diskutera personliga erfarenheter i termer av kriterier för psykisk sjukdom eller psykisk hälsa hoppas man kunna avstigmatisera erfarenheten och uppmuntra individuellt ansvar och positiv självbild.

I många icke-västerländska samhällen kan schizofreni behandlas med mer informella metoder. En viktig information för västerländsk psykiatri är att prognosen för personer diagnostiserade med schizofreni i icke-västerländska länder faktiskt kan vara mycket bättre[84] än för personer i väst. Anledningarna till detta nyligen upptäckta faktum är långt ifrån klara, men tvärkulturella studier genomförs nu för att komma på varför det är så här. En viktig faktor kan vara att många icke-västerländska samhällen (inklusive intakta indiankulturer) är kollektivistiska samhällen, där stor vikt läggs vid att arbeta tillsammans för att hjälpa andra medlemmar av samhället. Detta står i kontrast till många västerländska samhällen, som kan vara mycket individualistiska. Kollektivistiska samhällen tenderar att trycka på vikten av den utökade familjen, vilket ger ett positivt stöd i samband med de påfrestningar som psykiska sjukdomar innebär både på den sjuke och på de omkring.

Annat

Omega 3-fettsyror (finns naturligt i alger, feta fiskar, linfrö, hampa, valnötter och rapsolja) har nyligen studerats som en behandling mot schizofreni. Fastän antalet undersökningar är begränsade, har majoriteten av slumpmässigt kontrollerade studierna funnit omega 3-tillskott vara effektiva, när de används som ett kosttillskott [85]

Elektrokonvulsiv behandling kan användas i länder där det är legalt, till exempel Sverige. Det anses inte vara en förstahandsbehandling, men kan ordineras i fall då andra behandlingar har misslyckats. Psykokirurgi och insulinkomabehandling användes tidigare men har blivit en mycket ovanlig behandlingsform som inte rekommenderas för behandling av schizofreni.

Prognos

Det är väldigt svårt att bedöma prognosen för en specifik individ som har drabbats av schizofreni, eftersom behandlingsformer och tillgång till behandling oupphörligen förändras, nya metoder blir tillgängliga och medicinska rekommendationer förändras.

Retrospektiva studier har dock visat att omkring en tredjedel tillfrisknar fullständigt, omkring en tredjedel visar förbättring men inte fullständigt tillfrisknande, och ytterligare en tredjedel fortsätter att vara sjuka[86].

Världshälsoorganisationen genomförde två långtidsuppföljningsstudier som involverade mer än 2000 människor med schizofreni från olika länder, och upptäckte att dessa patienter hade mycket bättre långtidsutkomst i fattiga länder (Indien, Colombia och Nigeria) än i rika länder (USA, Storbritannien, Irland, Danmark, Tjeckoslovakien, Japan och Sovjetunionen)[87], trots det faktum att antipsykotiska mediciner vanligen inte är allmänt tillgängliga i fattigare länder.

I en studie av över 168 000 svenska medborgare som genomgick psykiatrisk behandling var schizofreni kopplat till en förväntad medellivslängd av ungefär 80-85 % av den hos befolkningen i allmänhet. Kvinnor med en diagnos av schizofreni fanns ha något bättre förväntad livslängd än männen, och på det hela taget var en schizofrenidiagnos kopplat till en längre medellivslängd än missbruk, personlighetsstörning, hjärtattack och stroke[88].

Det finns en extremt hög självmordsrisk kopplad till schizofreni. En nyligen utkommen studie visade att 30 % av patienterna som diagnostiserats med schizofreni hade gjort självmordsförsök åtminstone en gång under sin livstid[89]. En annan studie antydde att 10 % av personer med schizofreni dör på grund av självmord[90].

Schizofreni och droganvändning

Förhållandet mellan schizofreni och droganvändning är komplicerat. Det är svårt att klargöra orsakssambandet mellan droganvändning och schizofreni. Å ena sidan finns otvetydiga bevis att vissa droger utlöser debut eller återfall av schizofreni. Å andra sidan är det också sannolikt att människor med schizofreni använder droger som en sorts självmedicinering, antingen för att dämpa själva störningen – med dess kännetecknande negativa känslor, paranoia och röster – eller för att överkomma negativa känslor orsakade av antipsykotiska mediciner.

Hallucinogener

En långvarig användning av stimulantia eller hallucinogena droger kan leda till schizofreni, men eventuellt krävs att personen är fördisponerad för att detta ska hända. Det finns dock även belägg för att människor som drabbats av schizofreni och behandlats kan få ett återfall vid senare droganvändning. Dessutom har hallucinogena droger den egenskapen att de kan utlösa en psykos som ligger latent.

Droger såsom metaamfetamin, ketamin, PCP (fencyklidin) och LSD har historiskt använts för att "härma" schizofreni för forskningssyften, men detta förekommer inte längre inom det vetenskapliga forskningen, eftersom skillnaderna mellan de drogframkallade tillstånden och den typiska manifestationen av schizofreni har blivit tydlig.

Hallucinogena droger utvecklades och testades på 1950-talet (av Humphry Osmond, Abram Hoffer med flera) som möjliga behandlingsformer för schizofreni. LSD utvecklades just för detta syfte, men blev förbjudet i USA 1967 efter att ha blivit vanligt som rekreationsdrog.

Cannabis

Det finns ökande indicier på att cannabisanvändning kan vara en utlösande faktor för att utveckla schizofreni. Nya studier pekar på att regelbundet bruk av cannabis ökar risken att utlösa en psykotisk sjukdom hela 5 gånger, dock gäller detta bara för de som har gener att utveckla en psykotisk sjukdom, [67]. [70]. En ny studie visar att patienter som behandlas med CBD, en cannabiod i cannabis som är antipsykotisk, visar drastiska förbättringar.[källa behövs]

Tobak

Det har noterats att majoriteten av personer med schizofreni (omkring mellan 75 % och 90 %) röker tobak. Det verkar dock som att personer diagnostiserade med schizofreni löper en mycket lägre risk än normalpopulationen att få och dö av lungcancer. Anledningarna till detta är okända. Det kan bero på en genetisk resistens mot cancer, en bieffekt av de mediciner som intas, eller så är det en statistisk effekt av ökad sannolikhet att dö på andra sätt än av lungcancer[91].

Vissa menar att den ökade nivån av rökning bland patienter med schizofreni kan bero på en självmedicinerande effekt hos nikotin. En nyligen utkommen studie av över 50000 svenska värnpliktiga visade att det fanns en liten men statistiskt signifikant skyddande effekt av att röka cigaretter mot risken att utveckla schizofreni senare i livet [källa behövs]. [92] Forskarna som gjort studien påpekar att riskerna med rökning vida överstiger dessa mindre fördelar, men studien ger dock belägg för självmedicineringsteorin, och kan också ge ledtrådar till hur schizofreni utvecklas på molekylär nivå.

Schizofreni och våld

I media kopplas schizofreni ibland samman med våldsutövning, men trots detta är det endast en minoritet av personer med schizofreni som blir våldsamma, och endast en minoritet av personer som har dömts för kriminella våldsbrott har blivit diagnostiserade med schizofreni. Istället är det tvärtom så att en person diagnostiserad med schizofreni mer sannolikt har varit ett offer för våld än en våldsutövare[93].

Forskning har antytt att schizofreni är associerat med en liten ökning i risken att bruka våld, men denna risk beror till stor del på en liten undergrupp av individer som är våldsamma i kombination med drogmissbruk, aktiva vanföreställningar om hot eller förföljelse, och minskat effektiv behandling av tidigare våldsamt beteende[94].

Två oberoende långtidsstudier i Nya Zeeland[95] och Sverige[96] som studerade de mest allvarliga våldsbrotten, fann att 8,7 %–8,9 % av dömda mördare tidigare fått diagnosen schizofreni.

Det finns forskningsresultat som antyder att hos vissa personer producerar läkemedlen som behandlar schizofreni en ökad risk för våld, mest på grund av upphetsning orsakad av akatisi, en bieffekt som ibland uppstår vid antipsykotisk medicinering[97]. Övergrepp i barndomen kan också bidra till en liten ökning i våldsamhetsrisk i vuxen ålder, samt även till utvecklingen av schizofreni[61].

I en svensk-brittisk studie hade 28 % av patienterna med dubbeldiagnosen schizofreni + missbruk (hälften alkohol och hälften andra droger) dömts för våldsbrott. Schizofrena som inte var missbrukare hade någon gång dömts för våldsbrott i 8 % av fallen jämfört med 5 % hos normalbefolkningen. Slutsatsen i studien är att det inte är schizofreni i sig utan schizofreni och samtidigt missbruk av alkohol eller droger som kraftigt ökar risken för våldsbrott.[98]

Alternativa synsätt på schizofreni

Ett synsätt, mest känt som antipsykiatrirörelsen, som var mest aktiv på 1960-talet, har motsatt sig den ortodoxt medicinska synen på schizofreni som en sjukdom.

Psykiatern Thomas Szasz har argumenterat för att psykiatriska patienter inte är sjuka, utan bara individer med okonventionella tankar och beteenden som är obekväma för samhället. Han menar att samhället på ett orättvist sätt försöker kontrollera sådana individer genom att klassificera deras beteenden som en sjukdom och påtvinga dem behandling som ett sätt att utöva social kontroll. En viktig men subtil poäng är att Szasz aldrig har förnekat existensen av de fenomen som mainstreampsykiatrin klassificerar som sjukliga (som vanföreställningar, hallucinationer eller förstämningsförändringar), utan bara menar att de inte är en form av sjukdom.

På ett liknande sätt har psykiatern R. D. Laing menat att symtomen av det som vanligtvis kallas psykisk sjukdom endast är förklarliga reaktioner på omöjliga krav som samhället och speciellt familjelivet lägger på känsliga individer. Laing var banbrytande i att värdera innehållet av en psykotisk erfarenhet som något värdigt en tolkning, snarare än att se på det som en sekundär men i grunden meningslös markör av ett underliggande psykologiskt eller neurologiskt problem.

Varken Szasz eller Laing ansåg sig själva vara mot psykiatrin i den meningen att de var emot all psykiatrisk behandling, de menade bara att det skulle vara något som skulle ske mellan samtyckande vuxna, snarare än något som skulle påtvingas någon.

Psykologen Julian Jaynes föreslog i sin bok The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind från 1976 att schizofreni och liknande tillstånd i förhistorisk tid var det normala tillståndet av mänskligt medvetande. Detta skulle då ta formen av ett bikameralt sinne där ett normalt tillstånd av låg affekt, lämpligt för rutinmässiga aktiviteter, kunde avbrytas i krisfyllda situationer av "mysteriska röster" som gav instruktioner, vilket tidiga människor såg som interventioner från gudarna. Teorin var ett tag kontroversiell, men ingen senare forskning har lyckats med att vare sig bekräfta eller falsifiera tesen.

Psykiatern Tim Crow har menat att schizofreni skulle kunna det vara det evolutionära pris vi betalar för en specialisering av språk i den vänstra hjärnhalvan[99]. Eftersom psykos är sammankopplat med högre nivåer av aktivitet i den högra hjärnhalvan och en reducering av den vanliga dominansen av den vänstra hjärnhalvan, kan det vara så att våra språkliga egenskaper har utvecklats till priset av att schizofreni blir följden då detta system inte fungerar.

Forskare som studerar schamanism har spekulerat om att schizofreni och liknande tillstånd i vissa kulturer kan predestinera en individ till att bli schaman[100]. Upplevelsen av att ha tillgång till multipla verkligheter är inte ovanlig i schizofreni, och detta är också en kärnupplevelse i många schamanistiska traditioner. Schamanen kan ha färdigheten att styra vissa av de alternativa medvetandetillstånd som psykiatrer kallar för sjukliga. Många har spekulerat i huruvida olika viktiga religiösa gestalter hade schizofreni. En del har omfamnat idén om att viktiga religiösa gestalter upplevde psykoser, hörde röster och uppvisade storhetsvansinne.

Förespråkare av alternativ medicin brukar mena att schizofreni orsakas av obalans i kroppens reserver och absorbering av näringsmineraler, vitaminer, fetter och/eller förekomsten av överdrivna nivåer av giftiga tungmetaller. Kroppens reaktioner mot gluten är också inblandade i vissa alternativa teorier.

En teori som lanserats av psykiatrerna E. Fuller Torrey och R.H. Yolken är att parasiten Toxoplasma gondii är orsaken till vissa, om inte alla, fall av schizofreni[101].

Ett ytterligare synsätt som har föreslagits av Richard Bandler är att "den vanliga skillnaden mellan någon som hallucinerar och någon som visualiserar normalt, är att personen som hallucinerar inte vet att han gör det och inte har något val".[102] Han föreslår att eftersom visualisering är en sofistikerad mental förmåga, så är schizofreni en färdighet, dock en ofrivillig och dysfunktionell sådan som kan användas men inte kontrolleras. Han föreslår därför att ett viktigt sätt att behandla schizofreni skulle kunna vara att lära ut den förmåga som saknas – hur man skiljer skapad verklighet från den "objektiva" externa verkligheten, och på så sätt minska dess maladaptiva inflytande, och slutligen hur man kan använda lämpliga kontroller över de visuella och auditiva processerna. Hypnotiska tillvägagångssätt för att realisera detta har utforskats av läkaren Milton H. Erickson.

Se även

Referenser

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från en annan språkversion av Wikipedia.

Noter

  1. ^ Se The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, F06.2 och F1x.5
  2. ^ Evans, K., McGrath, J., & Milns, R. (2003) Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandanavica, 107(5), 323–330.
  3. ^ Kraepelin, E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.
  4. ^ Turner, T. (1999) 'Schizophrenia'. In G.E. Berrios and R. Porter (eds) A History of Clinical Psychiatry. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7
  5. ^ Om autismspektrumstörningar o.d. se DSM-V ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 25 december 2010. https://web.archive.org/web/20101225141148/http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=411. Läst 16 februari 2011. 
  6. ^ Prepsykos saknar egen diagnos i ICD-10
  7. ^ [a b] http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=412#
  8. ^ Ashok Malla et al, First-Episode Psychosis: Psychopathology, Quality of Life, and Functional Outcome, Schizophr Bull (July 2005) 31 (3): 650-671
  9. ^ The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 78f
  10. ^ Se Andreas Aleman, Cognitive neuropsychiatry of hallucinations in schizophrenia. How the brain misleads itself, Utrecht 2001, s. 84ff och 130ff
  11. ^ Se David Eberhard, Normalt? Från vansinnesdåd till psykoser, Stockholm 2011, s. 38ff
  12. ^ Se ordförklaringar i Egidius, Psykologilexikon och under schizofreni i (PDF) Internationell statistisk klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem (ICD-10-SE) (2). Västerås: Socialstyrelsen. 2011. Libris 12086381. ISBN 978-91-86585-63-1. http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/18172/2010-11-13.pdf. Läst 24 februari 2012 
  13. ^ Se till exempel David Eberhard, Normalt? Från vansinnesdåd till psykoser, Stockholm 2011, s. 47
  14. ^ Se Andreas Aleman, Cognitive neuropsychiatry of hallucinations in schizophrenia. How the brain misleads itself, Utrecht 2001, s. 44ff
  15. ^ Se Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)
  16. ^ Se kapitlet om schizofreni i The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines.
  17. ^ Andreas Aleman, Cognitive neuropsychiatry of hallucinations in schizophrenia. How the brain misleads itself, Utrecht 2001, s. 10
  18. ^ [a b] M Piccinelli, Gender differences in the epidemiology of affective disorders and schizophrenia, World Health Organization Genève 1997, s. 110f
  19. ^ The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 79
  20. ^ Se The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 82
  21. ^ ALAO Adekola O et al, Dissociation and schizophrenia : A case report, Journal of trauma & dissociation 2000, vol. 1, no1, pp. 91-98
  22. ^ Bland, R. C., Newman, S. C. and Orn, H. (1987), Schizophrenia:. Acta Psychiatrica Scandinavica, 75: 383–391
  23. ^ MUIR-COCHRANE, E. (2006), Medical co-morbidity risk factors and barriers to care for people with schizophrenia. Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing, 13: 447–452
  24. ^ Barbara Dickey et al, Schizophrenia, Substance Use Disorders and Medical Co-morbidity, J. Mental Health Policy Econ. 3, 27–33 (2000)
  25. ^ [a b c] Se Eva Lindströms artikel "schizofreni" på internetmedicin.se
  26. ^ Se diagnoser under F23 i ICD-10-SE.
  27. ^ Verdoux, H., & van Os, J. (2002) Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis. Schizophrenia Research, 54(1–2), 59–65.
  28. ^ Tsuang, M. T., Stone, W. S., & Faraone, S. V. (2000) Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 157(7), 1041–1050.
  29. ^ McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. (1995) Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. American Journal of Psychiatry, 152 (2), 220–3.
  30. ^ Read, J. (2004) Does 'schizophrenia' exist ? Reliability and validity. In J. Read, L.R. Mosher, R.P. Bentall (eds) Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. ISBN 1-58391-906-6
  31. ^ De hade inte diagnosen schizofreni utan diagnosticerade tillståndet efter varaktighet. Se Helen Lavretsky, The Russian Concept of Schizophrenia: A Review of the Literature, Schizophrenia Bulletin, 24(4):537-557,1998
  32. ^ ”Functional and dysfunctional synaptic plasticity in prefrontal cortex: roles in psychiatric disorders.”. Biological Psychiatry 2010. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19833323. Läst 19 februari 2012. 
  33. ^ The NMDA antagonist model for schizophrenia : Promise and pitfalls
  34. ^ The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia
  35. ^ Kynurenic acid and schizophrenia
  36. ^ [1] Neuroprotective effect of excitatory amino acid antagonist kynurenic acid in experimental bacterial meningitis.
  37. ^ ”Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring”. Schizophrenia Bulletin. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2669579/?tool=pubmed. Läst 18 februari 2012. 
  38. ^ ”Plasma levels of D-serine in Brazilian individuals with schizophrenia”. Schizophr Res. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23063707. Läst 28 november 2012. 
  39. ^ ”D-Serine Ameliorates Neonatal PolyI:C Treatment–Induced Emotional and Cognitive Impairments in Adult Mice”. J-STAGE. https://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/120/3/120_12142FP/_article. Läst 28 november 2012. 
  40. ^ Jansen LM et al, Blunted cortisol response to a psychosocial stressor in schizophrenia, Schizophr Res. 1998 Sep 7;33(1-2):87-94
  41. ^ Ritsner M et al, Elevation of the cortisol/dehydroepiandrosterone ratio in schizophrenia patients, Eur Neuropsychopharmacol. 2004 Aug;14(4):267-73
  42. ^ Rao ML et al, Circadian rhythm of vital signs, norepinephrine, epinephrine, thyroid hormones, and cortisol in schizophrenia, Psychiatry Res. 1995 Jun 29;57(1):21-39
  43. ^ Baumgartner A et al, The hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients with schizophrenia, Schizophr Res. 2000 Sep 1;44(3):233-43
  44. ^ James S. Howard, Psychosis and the Thyroid, Psychosomatics, 1975
  45. ^ Seeman MV, Lang M, The role of estrogens in schizophrenia gender differences, Schizophr Bull. 1990;16(2):185-94
  46. ^ M V Seeman, The role of estrogen in schizophrenia. J Psychiatry Neurosci. 1996 March; 21(2): 123–127
  47. ^ Bergemann N et al, Plasma concentrations of estradiol in women suffering from schizophrenia treated with conventional versus atypical antipsychotics, Schizophr Res. 2005 Mar 1;73(2-3):357-66
  48. ^ Y. Kaneda et al, Relation Between Estradiol and Negative Symptoms in Men With Schizophrenia, J Neuropsychiatry Clin Neurosci 17:239-242, May 2005
  49. ^ van Rijn S et al, Neuroendocrine markers of high risk for psychosis: salivary testosterone in adolescent boys with prodromal symptoms, Psychol Med. 2011 Jan 21:1-8.
  50. ^ Akhondzadeh S et al, Correlation between testosterone, gonadotropins and prolactin and severity of negative symptoms in male patients with chronic schizophrenia, Schizophr Res. 2006 Jun;84(2-3):405-10. Epub 2006 Mar 20.
  51. ^ Thomas J. Huber et al, Sex hormones in psychotic men, Psychoneuroendocrinology Volume 30, Issue 1, January 2005, Pages 111-114
  52. ^ Mendrek A. Reversal of normal cerebral sexual dimorphism in schizophrenia: evidence and speculations, Med Hypotheses. 2007;69(4):896-902. Epub 2007 Mar 26
  53. ^ Mihai Nechifor et al, The Influence of Some Antipsychotics on Erythrocyte Magnesium and Plasma Magnesium, Calcium, Copper and Zinc in Patients with Paranoid Schizophrenia, J Am Coll Nutr October 2004 vol. 23 no. 5 549S-551S
  54. ^ Torrey, E.F., Bowler, A.E., Taylor, E.H. & Gottesman, I.I (1994) Schizophrenia and manic depressive disorder. New York: Basic books. ISBN 0-465-07285-2
  55. ^ Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lonnqvist J, Tienari P (1984) Psychiatric hospitalization in twins. Acta Genet Med Gemellol (Roma), 33(2),321-32.
  56. ^ Hoeffer A, Pollin W. (1970) Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs. Archives of General Psychiatry, 1970 Nov; 23(5):469-77.
  57. ^ Harrison PJ, Owen MJ. (2003) Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet, 361(9355), 417–9.
  58. ^ Shifman S, Bronstein M, Sternfeld M, Pisante-Shalom A, Lev-Lehman E, Weizman A, Reznik I, Spivak B, Grisaru N, Karp L, Schiffer R, Kotler M, Strous RD, Swartz-Vanetik M, Knobler HY, Shinar E, Beckmann JS, Yakir B, Risch N, Zak NB, Darvasi A (2002) A highly significant association between a COMT haplotype and schizophrenia. American Journal of Human Genetics, 71(6), 1296–302.
  59. ^ Bebbington, P., Kuipers, L. (1994) The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis. Psychological Medicine, 24 (3),707–18.
  60. ^ Day R, Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M et al (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11 (2), 123–205
  61. ^ [a b] Harriet L. MacMillan, Jan E. Fleming, David L. Streiner, Elizabeth Lin, Michael H. Boyle, Ellen Jamieson, Eric K. Duku, Christine A. Walsh, Maria Y.-Y. Wong, William R. Beardslee. (2001) Childhood Abuse and Lifetime Psychopathology in a Community Sample. American Journal of Psychiatry,158, 1878-83.
  62. ^ Schenkel, L.S., Spaulding, W.D., Dilillo, D., Silverstein, S.M. (in press) Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits. Schizophrenia Research
  63. ^ Janssen I., Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., De Graaf R., Van Os, J. (2004) Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 38–45.
  64. ^ Van Os J. (2004) Does the urban environment cause psychosis? British Journal of Psychiatry, 184 (4), 287–288.
  65. ^ Sundquist K, Frank G, Sundquist J. (2004) Urbanisation and incidence of psychosis and depression: Follow-up study of 4.4 million women and men in Sweden. British Journal of Psychiatry, 184 (4), 293–298.
  66. ^ Davies G, Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J. (2003) A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 29 (3), 587–93.
  67. ^ [a b] Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM. (2004) Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. British Journal of Psychiatry, 184, 110–7.
  68. ^ http://www.time.com/time/health/article/0,8599,2005559,00.html
  69. ^ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM. (2004) Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. British Journal of Psychiatry, 184, 110-7. (full text)
  70. ^ [a b] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920996409002692
  71. ^ Se Andreas Aleman, Cognitive neuropsychiatry of hallucinations in schizophrenia. How the brain misleads itself, Utrecht 2001, s. 10
  72. ^ M Piccinelli, Gender differences in the epidemiology of affective disorders and schizophrenia, World Health Organization Genève 1997, s. 110
  73. ^ [a b] Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002) Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature. Canadian Journal of Psychiatry, 47(9), 833–43.
  74. ^ ”Schizofreni - läkemedelsbehandling, patientens delaktighet och vårdens organisation”. www.sbu.se. http://www.sbu.se/213. Läst 5 december 2016. 
  75. ^ Leucht, Stefan; Cipriani, Andrea; Spineli, Loukia. ”Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis”. The Lancet 382 (9896): sid. 951–962. doi:10.1016/s0140-6736(13)60733-3. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673613607333. 
  76. ^ Services, Statens beredning för medicinsk och social utvärdering (SBU); Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social. ”Schizofreni - läkemedelsbehandling, patientens delaktighet och vårdens organisation”. www.sbu.se. http://www.sbu.se/213. Läst 5 december 2016. 
  77. ^ Cormac I, Jones C, Campbell C. (2002) Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database of systematic reviews, (1), CD000524.
  78. ^ Zimmermann, G., Favrod, J., Trieu, V. H., & Pomini, V. (2005) The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis. Schizophrenia Research, 77, 1-9.
  79. ^ Wykes T, Brammer M, Mellers J, Bray P, Reeder C, Williams C, Corner J. (2002) Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 181, 144-52.
  80. ^ Den zebrarandiga pudelkärnan, Barbro Sandin, 1986. ISBN 91-87852-31-4.
  81. ^ Tokfursten, Elgard Jonsson, 1997. ISBN 91-87852-23-3
  82. ^ Lars Lejring:Samtal med Barbro Sandin Arkiverad 26 februari 2009 hämtat från the Wayback Machine.
  83. ^ Seikkula, J. (1994) When the boundary opens: family and hospital in co-evolution. Journal of Family Therapy, 16 (4), p. 401. Prenumeration krävs.
  84. ^ Kulhara P. (1994) Outcome of schizophrenia: some transcultural observations with particular reference to developing countries. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 244(5), 227–35.
  85. ^ Peet M, Stokes C (2005). Omega-3 fatty acids in the treatment of psychiatric disorders. Drugs, 65(8), 1051–9. PMID 15907142.
  86. ^ Harding CM, Brooks GW, Ashikaga T, Strauss JS, Breier A. (1987) The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II: Long-term outcome of subjects who retrospectively met DSM-III criteria for schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 144(6), 727–35.
  87. ^ Whitaker, R. (2001) "Mad in America: Bad Science, Bad Medicine, and the Enduring Mistreatment of the Mentally Ill". Perseus Publishing. ISBN 0-7382-0385-8.
  88. ^ Hannerz H, Borga P, Borritz M. (2001) Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses. Public Health, 115 (5), 328-37.
  89. ^ Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA (1999) Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders. American Journal of Psychiatry, 156(10), 1590–5.
  90. ^ Caldwell CB, Gottesman II. (1990) Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide. Schizophrenia Bulletin, 16(4), 571–89.
  91. ^ "Conditions in Occupational Therapy: effect on occupational performance." ed. Ruth A. Hansen and Ben Atchison (Baltimore: Lippincott Williams & Williams, 2000), 54–74. ISBN 0-683-30417-8
  92. ^ Investigating the association between cigarette smoking and schizophrenia in a cohort study. American Journal of Psychiatry, 160 (12), 2216–21.
  93. ^ Fitzgerald PB, de Castella AR, Filia KM, Filia SL, Benitez J, Kulkarni J. (2005) Victimization of patients with schizophrenia and related disorders. Australia and New Zealand Journal of Psychiatry, 39(3), 169-74.
  94. ^ Walsh E, Gilvarry C, Samele C, Harvey K, Manley C, Tattan T, Tyrer P, Creed F, Murray R, Fahy T (2004) Predicting violence in schizophrenia: a prospective study. Schizophrenia Research, 67(2-3), 247-52.
  95. ^ Simpson AI, McKenna B, Moskowitz A, Skipworth J, Barry-Walsh J. (2004) Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000. British Journal of Psychiatry, 185, 394-8.
  96. ^ Fazel S, Grann M. (2004) Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study. American Journal of Psychiatry, 161(11), 2129-31.
  97. ^ Leong GB, Silva JA. (2003) Neuroleptic-induced akathisia and violence: a review. Journal of Forensic Science, 48 (1), 187-9.
  98. ^ Droger påverkar schizofreni och brott, Drugnews, 2009-05-20 Arkiverad 22 maj 2009 hämtat från the Wayback Machine.
  99. ^ Crow, T. J. (1997) Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends in Neurosciences, 20(8), 339–343.
  100. ^ Polimeni J, Reiss JP. (2002) How shamanism and group selection may reveal the origins of schizophrenia. Medical Hypothesis, 58(3), 244–8.
  101. ^ Torrey EF, Yolken RH. (2003) Toxoplasma gondii and schizophrenia. Emerging Infectious Diseases, 9 (11), 1375-80.
  102. ^ Time for a Change (1993), s. 107 (ISBN 0-916990-28-1)

Vidare läsning

Externa länkar